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J-GLOBAL ID:201802245635911907   整理番号:18A1992721

関節リウマチ滑膜細胞におけるマトリックスメタロプロテイナーゼ1,3および13遺伝子発現のフォリスタチン様蛋白質1誘導はMAPK,JAK/STAT3およびNF-κB経路を必要とする【JST・京大機械翻訳】

Follistatin-like protein 1 induction of matrix metalloproteinase 1, 3 and 13 gene expression in rheumatoid arthritis synoviocytes requires MAPK, JAK/STAT3 and NF-κB pathways
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巻: 234  号:ページ: 454-463  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ホリスタチン様蛋白質1(FSTL1)の上昇したレベルは,ヒト関節リウマチ(RA)およびコラーゲン誘導関節炎(CIA)のマウスモデルで見出されている。本研究では,FSTL1がRAの病因に寄与する可能性のある機構を解明した。線維芽細胞様滑膜細胞(FLSs)はRA患者の滑膜組織から確立され,ヒト組換えFSTL1で刺激された。FLSにおける選択マトリックスメタロプロテイナーゼ(すなわちMMP1,MMP3,MMP13)の蛋白質およびmRNA発現レベルを,それぞれリアルタイムRT-qPCRおよびELISAにより測定した。MMPに影響を及ぼすMAPKおよび他の経路の活性化を,ウエスタンブロット法によって評価した。また,RA患者対健常対照(HC)における血漿中のMMP濃度を比較した。MMP1,MMP3およびMMP13の発現レベルは,in vitroでFSTL1により明らかに刺激された。FSTL1は炎症関連NF-κBシグナル伝達経路を活性化し,3つのマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)経路とJAK/STAT3経路を活性化した。さらに,p38(SB203580),Erk1/2(SP600125),JNK(SCH772984),STAT3(AG490)およびNF-κB(BAY11-7082)を標的とする化学阻害剤の選択はMMP発現を有意に減弱した。化合物TAK-242によるToll様受容体4の阻害は,FSTL1のそれらの効果を有意に消失させた。重要なことに,MMP3の血漿中濃度の上昇はRA患者における血漿FSTL1レベルと相関することが分かった。これらの知見は,FSTL1がMAPK,JAK/STAT3およびNF-κB経路を活性化することによりRA進行を加速し,異なるMMPの分泌を増強し,この増強がTLR4を介することを示唆する。FSTL1を標的とすることは,RA症状を改善するための有望な薬理学的薬物療法と,おそらく逆の疾患進行を提供する可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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酵素一般  ,  細胞生理一般 
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