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J-GLOBAL ID：201802245822764007   整理番号：18A0131834

脂質ラフト破壊はトリプルネガティブ乳癌におけるLRP6とサバイビンの発現を減弱することによりアポトーシスを誘導する【Powered by NICT】

Lipid rafts disruption induces apoptosis by attenuating expression of LRP6 and survivin in triple negative breast cancer

著者 (9件)： Badana Anil Kumar (Cancer Biology Research Laboratory, Department of Biochemistry, GIS, GITAM University, Visakhapatnam, India) ,  Chintala Madhuri (Department of Obstetrics & Gynecology, Andhra Medical College, Visakhapatnam, India) ,  Gavara Murali Mohan (Cancer Biology Research Laboratory, Department of Biochemistry, GIS, GITAM University, Visakhapatnam, India) ,  Naik Shailender (Cancer Biology Research Laboratory, Department of Biochemistry, GIS, GITAM University, Visakhapatnam, India) ,  Kumari Seema (Cancer Biology Research Laboratory, Department of Biochemistry, GIS, GITAM University, Visakhapatnam, India) ,  Kappala Vijaya Rachel (Department of Biochemistry, GIS, GITAM University, Visakhapatnam, India) ,  Iska Bhaskar Reddy (Department of Biochemistry, GIS, GITAM University, Visakhapatnam, India) ,  Malla Rama Rao (Cancer Biology Research Laboratory, Department of Biochemistry, GIS, GITAM University, Visakhapatnam, India) ,  Malla Rama Rao (Department of Biochemistry, GIS, GITAM University, Visakhapatnam, India)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 97  ページ： 359-368  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： トリプルネガティブ乳癌は合理的な標的治療のためのバイオマーカーの欠如のために臨床的に挑戦的な亜型である。脂質ラフトは,コレステロール濃縮剛体プラットフォーム,癌進行のシグナル伝達分子を共局在である。本研究では,TNBC細胞系におけるコレステロール枯渇剤による脂質ラフト破壊,アポトーシスの誘導とWNT受容体LRP6の発現に及ぼすMβCD,サバイビンと一般的なアポトーシスマーカーの影響を調べた。生存率,単一細胞生殖能力,増殖および遊走に及ぼす脂質ラフト破壊のin vitro効果は,MTT,クローン原性,BrdU取込と傷擦過分析によりそれぞれ評価した。形態学的変化は,トリファンブルー,ライトとギムザ染色により評価した。Hoechst染色による核変化。アポトーシスの誘導はAO/EtBr染色,DNA損傷及びDNAフラグメンテーションアッセイによって評価した。カベオリン-1,LRP6,β-カテニン,サバイビン,Bcl2,BAX,カスパーゼ-3,Ki67とc-mycの発現をPCRとウェスタンブロット法により分析した。脂質ラフト破壊はMDA-231とMDA-468細胞の増殖56.3と42.0%の減少をもたらした;54.7および59.4%;による生存率44.3と48.4%移動であった。,細胞収縮,膜小胞形成,核凝縮,クロマチン開裂,MDA-231と468細胞において59.1と46.6%のアポトーシス指数を有するオリゴヌクレオチドフラグメンテーションを引き起こすことによりアポトーシスを誘導した。さらに,カベオリン-1,LRP6,β-カテニン,サバイビン,Bcl2,ki67,c-mycおよびアップレギュレートされたBAX,カスパーゼ-3の発現をダウンレギュレートした。へのコレステロールの補充は,コロニー形成能を増強し,カベオリン-1とLRP6の発現をアップレギュレートした。結果は,TNBC細胞におけるアポトーシスの誘導に及ぼす脂質ラフト破壊の潜在的影響を強調した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： クロマチン ,  生存率 ,  *脂質ラフト ,  DNA損傷 ,  バイオマーカー ,  カスパーゼ ,  染色 ,  *アポトーシス ,  ウェスタンブロット法 ,  ステロール ,  脂環式アルコール
準シソーラス用語： カベオリン1 ,  カスパーゼ3 ,  βカテニン ,  *サバイビン ,  *トリプルネガティブ乳癌 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 脂質ラフト ,  メチルβシクロデキストリン ,  LRP6 ,  トリプルネガティブ乳癌

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (1件)： コレステロール

タイトルに関連する用語 (9件)： 脂質ラフト ,  破壊 ,  トリプルネガティブ乳癌 ,  LRP6 ,  サバイビン ,  発現 ,  減弱 ,  アポトーシス ,  誘導