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J-GLOBAL ID：201802245884158734   整理番号：18A0958207

レプチンはNF-E2関連因子2の活性化を介してSIRT1発現を誘導する:肥満関連結腸発癌に対する意味【JST・京大機械翻訳】

Leptin induces SIRT1 expression through activation of NF-E2-related factor 2: Implications for obesity-associated colon carcinogenesis

著者 (8件)： Song Na-Young (Tumor Microenvironment Global Core Research Center, Seoul National University, Seoul 08826, South Korea) ,  Lee Yeon-Hwa (Tumor Microenvironment Global Core Research Center, Seoul National University, Seoul 08826, South Korea) ,  Na Hye-Kyung (Department of Food Science and Biotechnology, College of Knowledge-Based Services Engineering, Sungshin Women’s University, Seoul 01133, South Korea) ,  Baek Jeong-Heum (Division of Colon and Rectal Surgery, Department of Surgery, Gachon University Gil Medical Center, Incheon 21565, South Korea) ,  Surh Young-Joon (Tumor Microenvironment Global Core Research Center, Seoul National University, Seoul 08826, South Korea) ,  Surh Young-Joon (Research Institute of Pharmaceutical Sciences, Seoul National University, Seoul 08826, South Korea) ,  Surh Young-Joon (Department of Molecular Medicine and Biopharmaceutical Sciences, Graduate School of Convergence Sciences and Technology, Seoul National University, Seoul 08826, South Korea) ,  Surh Young-Joon (Cancer Research Institute, Seoul National University, Seoul 08826, South Korea)
資料名： Biochemical Pharmacology  (Biochemical Pharmacology)
巻： 153  ページ： 282-291  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0128A  ISSN： 0006-2952  CODEN： BCPCA6  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 白色脂肪組織から分泌される代表的なアディポカインであるレプチンは,肥満と癌の間の潜在的なリンカーと考えられている。SIRT1は,癌遺伝子として機能すると推測されるNAD+依存性ヒストン/蛋白質deacetylaseである。本研究において,レプチン標識欠損ob/ob及びdb/dbマウスはレプチンシグナル伝達無傷C57BL/6Jマウスと比較してSIRT1の結腸発現が低く,レプチンシグナル伝達がin vivoでSIRT1発現に重要であることを示唆した。さらに,レプチンはヒト結腸癌(HCT-116)細胞におけるSIRT1のアップレギュレーションを誘導した。レプチンは培養HCT-116細胞の移動と浸潤を刺激し,異種移植アッセイにおいて腫瘍増殖を促進し,これらの効果はSIRT1阻害剤シストリノールにより消失し,SIRT1がレプチン誘導結腸発癌において役割を果たすことを示唆した。レプチン誘導SIRT1発現は,レドックス感受性転写因子NF-E2関連因子2(Nrf2)により調節された。レプチンはNrf2の核蓄積とSIRT1プロモーターに位置する抗酸化応答要素への結合を刺激した。さらに,Nrf2のsiRNAノックダウンはレプチン誘導SIRT1発現を消失させた。特に,SIRT1はNrf2-ヌルマウスの結腸組織において有意に減少し,Nrf2依存性SIRT1発現をさらに支持した。レプチン,Nrf2およびSIRT1の発現は,ヒト結腸腫瘍組織で協調的に増加した。結論として,レプチンはNrf2依存性SIRT1過剰発現を誘導することにより結腸発癌において役割を果たす可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： siRNA ,  感受性 ,  癌遺伝子 ,  *肥満 ,  プロモーター領域 ,  結腸腫瘍 ,  *結腸 ,  ヒト ,  アップレギュレーション ,  *レプチン ,  培養 ,  ヒストン ,  転写因子
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  *サーチュイン1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： レプチン ,  SIRT1 ,  Nrf2 ,  肥満関連癌 ,  大腸癌

分類 (5件)： 生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J)

タイトルに関連する用語 (9件)： レプチン ,  NF-E2関連因子2 ,  活性化 ,  SIRT1 ,  発現 ,  誘導 ,  肥満 ,  結腸発癌 ,  意味