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J-GLOBAL ID:201802245973957569   整理番号:18A0144214

抗アポトーシス内皮細胞分泌マイクロRNA195 5Pは肺動脈高血圧症における肺動脈平滑筋細胞の増殖および遊走を促進する【Powered by NICT】

Anti-apoptosis endothelial cell-secreted microRNA-195-5p promotes pulmonary arterial smooth muscle cell proliferation and migration in pulmonary arterial hypertension
著者 (7件):
資料名:
巻: 119  号:ページ: 2144-2155  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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肺動脈性肺高血圧症の病理学的機構では,アポトーシス抵抗性肺微小血管内皮細胞(PVECs/AR)の役割は肺血管リモデリングに対する強調されている。本研究では,PVECs/ARは肺動脈平滑筋細胞(PASMCs)の増殖と遊走を促進することができるかどうかを検討し,これら二タイプの細胞間のクロストークにおけるmiR Oの195 5pの役割を研究した。PVECs/ARはAR/PVECsとPASMCの共培養系におけるPASMCの増殖と遊走を促進することを確認した。さらに,12または24時間の低酸素への曝露後,AR/PVECsはPVECs(P<0.05,12及び24時間)より高い成熟miR195 5p準位を有していた。ルシフェラーゼレポーターアッセイはmiR 195 5PプロモーターのHREの存在の兆候を検証した。Smad7のノックダウンは,TGFβ_1誘導PASMCリモデリングに対するLv S195の阻害を逆転させることができる。TGFβ_1はPASMCにおける細胞増殖を促進し,Lv S195に感染したPVECs/APの上清はPASMCにおけるTGFβ_1強化された増殖,Lv shRNA Smad7により阻止されたを阻害した。この実験の結果は,HIF-1a/miR-195/Smad7経路の特異性を確認した。著者らのデータは,肺血管リモデリングの過程におけるPVECs/ARの可能な機能を示した。MiRNAの195 5pはPVECs/ARとPASMC間相互作用するパラクリン因子,HIF-1a/miRNA195 5P/Smad7経路を介して機能と思われるとしての役割を果たした。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞構成体の機能  ,  細胞生理一般 

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