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J-GLOBAL ID：201802245981690822   整理番号：18A0019498

膵臓β細胞増殖の栄養的制御【Powered by NICT】

Nutrient regulation of pancreatic β-cell proliferation

著者 (8件)： Moulle Valentine S. (Montreal Diabetes Research Center, University of Montreal, QC, Canada) ,  Moulle Valentine S. (CRCHUM, University of Montreal, QC, Canada) ,  Ghislain Julien (Montreal Diabetes Research Center, University of Montreal, QC, Canada) ,  Ghislain Julien (CRCHUM, University of Montreal, QC, Canada) ,  Poitout Vincent (Montreal Diabetes Research Center, University of Montreal, QC, Canada) ,  Poitout Vincent (CRCHUM, University of Montreal, QC, Canada) ,  Poitout Vincent (Department of Medicine, University of Montreal, QC, Canada) ,  Poitout Vincent (Department of Biochemistry and Molecular Medicine, University of Montreal, QC, Canada)
資料名： Biochimie  (Biochimie)
巻： 143  ページ： 10-17  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0147A  ISSN： 0300-9084  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 座りがちな生活様式と組み合わせた高エネルギー食品の過剰消費は肥満の流行を推進している。肥満はインスリン抵抗性と密接に関連しているが,ほとんどの個体はそれらの機能的β細胞集団を増加させることによりインシュリン需要に適合した。最終的に2型糖尿病を発症したものはこの補償プロセスにおける失敗によって識別される。代償性β細胞応答におけるインスリン抵抗性の原因となる役割はかなりの実験的支持を受けているが,β細胞の感覚は,代謝環境の変化を正確にどのようにまだ知られていない。グルコース,脂質とアミノ酸の代謝は肥満における大きく変化させているので,これらの栄養素は寄与する提案した因子の中で顕著であることが驚くべきことではない。本レビューでは,栄養素の役割,特にインシュリン抵抗誘導因子との関係とそれらの作用機構に特に重点を置いてβ細胞代償におけるグルコース,脂肪酸およびアミノ酸の理解を要約した。最後に,後成的プログラミングの概念を述べ,β細胞エピゲノムの状態はその栄養環境の産物であるか,またβ細胞の代謝プログラミングは糖尿病リスクにどのように寄与するかを説明する最近の研究をレビューした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 栄養素 ,  脂肪酸 ,  *インスリン抵抗性 ,  アミノ酸 ,  脂質 ,  ライフスタイル ,  代謝 ,  肥満 ,  インスリン ,  計算機プログラミング ,  2型糖尿病 ,  高エネルギー食 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： エピゲノム , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： β細胞増殖 ,  インシュリン分泌 ,  インスリン抵抗性 ,  栄養素 ,  エピジェネティクス ,  代謝プログラミング

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (3件)： 膵臓β細胞 ,  増殖 ,  栄養