文献
J-GLOBAL ID:201802246007784340   整理番号:18A1588850

治療損傷肝細胞癌はGDF15を介して肝星細胞と線維症の活性を促進する【JST・京大機械翻訳】

Treatment-damaged hepatocellular carcinoma promotes activities of hepatic stellate cells and fibrosis through GDF15
著者 (8件):
資料名:
巻: 370  号:ページ: 468-477  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
本研究の目的は,治療損傷肝細胞癌(HCC)が,肝星状細胞(HSC)の活性を促進することを通して,肝硬変を加速するかどうかを調査することであった。HCC細胞を化学療法剤または低酸素に曝露し,経動脈化学塞栓(TACE)様治療を模倣した。成長分化因子15(GDF15)発現はシスプラチンまたは低酸素処理HCC細胞で増加した。HCC細胞の治療誘導GDF15増加は,p38MAPK,JNK,ERK1/2活性化により仲介された。治療損傷HCC細胞からのGDF15は,ERK1/2およびSmad3依存性経路を介してHSCの増殖およびコラーゲン合成を増強した。メトホルミンは,JNKを標的化することによって,治療損傷HCC細胞からGDF15産生を有意に減少させた。メトホルミンの使用は,治療損傷HCC細胞により促進されたHSCのin vivo線維化活性を減弱させ,GDF15発現を阻害した。結論として,治療損傷HCCはGDF15分泌を介してHSCの活性を促進することにより線維症を促進し,メトホルミンにより逆転させることができた。これは,TACE悪化肝硬変を緩和するための潜在的治療標的を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る