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J-GLOBAL ID：201802246070220875   整理番号：18A1197071

気腫および急性肺炎に対する反応における筋肉蛋白質代謝回転の異なる調節【JST・京大機械翻訳】

Differential regulation of muscle protein turnover in response to emphysema and acute pulmonary inflammation

著者 (6件)： Ceelen Judith J. M. (Department of Respiratory Medicine, Maastricht University Medical Center, Maastricht, The Netherlands) ,  Schols Annemie M. W. J. (Department of Respiratory Medicine, Maastricht University Medical Center, Maastricht, The Netherlands) ,  Hoof Stefan J. van (Department of Radiation Oncology (MaastRO), Maastricht University Medical Center, Maastricht, The Netherlands) ,  Theije Chiel C. de (Department of Respiratory Medicine, Maastricht University Medical Center, Maastricht, The Netherlands) ,  Verhaegen Frank (Department of Radiation Oncology (MaastRO), Maastricht University Medical Center, Maastricht, The Netherlands) ,  Langen Ramon C. J. (Department of Respiratory Medicine, Maastricht University Medical Center, Maastricht, The Netherlands)
資料名： Respiratory Research (Web)  (Respiratory Research (Web))
巻： 18  号： 1  ページ： 75  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7545A  ISSN： 1465-993X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【背景】COPDにおける過剰発現は,肺および全身性炎症を伴うことが多く,体重減少および筋肉消耗の罹患率および罹患率の増加と関連している。疾患増悪時の筋肉量損失は気腫関連筋萎縮に寄与する可能性がある。しかしながら,気腫の存在下での肺炎症が,蛋白質合成および分解シグナル伝達経路を含む骨格筋に異なる影響を与えるかは,以前には明らかにされていない。この研究の目的は,1)疾患悪化関連筋肉消耗のマウスモデルを開発すること,2)気腫と筋肉消耗が非侵襲的にモニターできるか,3)筋肉蛋白質ターンオーバー調節の変化を評価することである。【方法】経験は,3つの毎週気管内(IT)エラスターゼ(E)または賦形剤対照(vc)注入によって誘発されて,続いて,1つの単一IT-LPSボーラス(L)または肺炎症性疾患悪化を模倣するためのvc点滴を行った。結果として,4つの実験グループを定義した:VC/vc(’C’),E/vc(’E’),vc/LPS(’L’),E/LPS(’E+L’)。マイクロコーンビームCTスキャンを用いて,気腫発生と筋肉量変化をモニターし,LPS注入後48時間の筋肉重量と相関させた。蛋白質ターンオーバーシグナル伝達は,LPS注入24時間後に採取した筋肉組織で評価した。【結果】マイクロCT画像は,肺気腫および筋萎縮の確立された侵襲的測定と強く相関した。LPS注入後の肺炎症は気腫と体に関係なく発達し,筋肉量はL′とE+L群で同様に減少した。したがって,ユビキチン-プロテアソーム経路(UPS)の遺伝子のmRNAと蛋白質発現レベルおよびオートファジー-リソソーム経路(ALP)は,IT-LPS(L’および’E+L’)後の骨格筋において上方制御された。対照的に,ALPおよび蛋白質合成を制御するmTORシグナル伝達は,対照と比較して,肺炎症(L’およびE+L’)および単一傷害としての気腫(E’)により低下した。結論:肺組織密度と筋肉量の変化は,非侵襲的にモニターすることができ,気腫と筋萎縮を縦方向に評価することができる。肺炎症により誘発される筋肉量の急性消失は,対照および気腫マウスにおいて類似している。肺炎症に反応した筋萎縮合図は気腫により変化しないが,気腫は蛋白質合成とALPシグナリングに影響し,これは筋肉量回復を阻害し,気腫における筋肉量の維持を障害する可能性がある。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 計算機トモグラフィー ,  遺伝子 ,  *肺炎 ,  リソソーム ,  炎症 ,  mRNA ,  タンパク質合成 ,  アップレギュレーション ,  骨格筋 ,  体重減少 ,  慢性閉塞性肺疾患 ,  筋萎縮症 ,  プロテアソーム ,  *気腫 ,  オートファジー

著者キーワード (4件)： 炎症誘発萎縮 ,  高 ,  UPS ,  蛋白質合成シグナル伝達

分類 (2件)： 筋肉  (EJ10020G) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (39件)：

• Am J Respir Crit Care Med; Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary; KF Rabe, S Hurd, A Anzueto, PJ Barnes, SA Buist, P Calverley, Y Fukuchi, C Jenkins, R Rodriguez-Roisin, C Weel; 176; 2007; 532-55; 10.1164/rccm.200703-456SO; CR1;
• Am J Clin Nutr; Skeletal muscle weakness is associated with wasting of extremity fat-free mass but not with airflow obstruction in patients with chronic obstructive pulmonary disease; MP Engelen, AM Schols, JD Does, EF Wouters; 71; 2000; 733-8; CR2;
• Am J Respir Crit Care Med; Weight loss is a reversible factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease; AMWJ Schols, J Slangen, L Volovics, EFM Wouters; 157; 1998; 1791-7; 10.1164/ajrccm.157.6.9705017; CR3;
• Am J Respir Crit Care Med; Clusters of comorbidities based on validated objective measurements and systemic inflammation in patients with chronic obstructive pulmonary disease; LEGW Vanfleteren, MA Spruit, M Groenen, S Gaffron, VPM Empel, PLB Bruijnzeel, EPA Rutten, J Op’t Roodt, EFM Wouters, FME Franssen; 187; 2013; 728-35; 10.1164/rccm.201209-1665OC; CR4;
• Int J Biochem Cell Biol; Triggers and mechanisms of skeletal muscle wasting in chronic obstructive pulmonary disease; RC Langen, HR Gosker, AH Remels, AM Schols; 45; 2013; 2245-56; 10.1016/j.biocel.2013.06.015; CR5;

タイトルに関連する用語 (5件)： 気腫 ,  急性肺炎 ,  筋肉 ,  蛋白質代謝回転 ,  調節