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J-GLOBAL ID:201802246146081855   整理番号:18A0782295

α7ニコチン性アセチルコリン受容体は海馬CA1錐体細胞のN-メチル-D-アスパラギン酸誘発発火応答のコリン作動性増強において主要な役割を果たす【JST・京大機械翻訳】

Alpha7 Nicotinic Acetylcholine Receptors Play a Predominant Role in the Cholinergic Potentiation of N-Methyl-D-Aspartate Evoked Firing Responses of Hippocampal CA1 Pyramidal Cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 11  ページ: 271  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7064A  ISSN: 1662-5102  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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本研究の目的は,コリン作動性およびグルタミン酸作動性神経伝達の基礎となる記憶の間の相互作用のin vivo電気生理学的相関を同定することであった。細胞外スパイク記録は,N-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)とアセチルコリン(ACh)の局所微小イオン泳動投与と組み合わせた麻酔ラットの海馬CA1領域で行った。NMDAとAChの両方がニューロンの発火率を増加させた。さらに,NMDAとAChの同時デリバリーは,2つのモノ治療効果の合計にわたって,より顕著な興奮性効果をもたらし,グルタミン酸作動性神経伝達のコリン作動性増強によって説明された。次に,動物は,観察された効果に対するムスカリン性ACh受容体(mAChR)またはα7ニコチン性ACh受容体(nAChR)受容体媒介機構の寄与を評価するために,スコポラミンまたはメチルリly(MLA)で全身的に処理された。スコポラミンはACh誘発発火を完全に阻害し,NMDAとAChの同時適用により誘発された発火率増加を減弱した。しかし,複合効果の超付加的性質は保存された。α7 nAChR拮抗剤MLAは,NMDAとAChの同時適用に対する発火反応を強く減少させ,AChの緊張性発火率を増加させることなく,それらの超相加作用を懸濁させた。これらの結果は,海馬CA1領域において,α7 nAChRは主にグルタミン酸作動性シグナル伝達の増強を介して錐体細胞活性に寄与し,一方,強直性発火の直接コリン作動性調節はmAChRsにより顕著に仲介されることを示した。さらに,本知見は認知低下の行動薬理モデルにおけるコリン作動性及びグルタミン酸作動性薬物間の相互作用の細胞生理学的相関を明らかにした。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  神経系一般 
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