文献

J-GLOBAL ID：201802246289064738   整理番号：18A0131374

CREB/BDNF/TrkB経路の低機能的プログラミングは出生前デキサメタゾン曝露後の雄子孫における認知障害を仲介する【Powered by NICT】

Low-functional programming of the CREB/BDNF/TrkB pathway mediates cognitive impairment in male offspring after prenatal dexamethasone exposure

著者 (11件)： Dong Wanting (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Wuhan University, Wuhan 430071, China) ,  Xu Dan (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Wuhan University, Wuhan 430071, China) ,  Xu Dan (Hubei Provincial Key Laboratory of Developmentally Originated Disease, Wuhan 430071, China) ,  Hu Zewen (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Wuhan University, Wuhan 430071, China) ,  He Xia (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Wuhan University, Wuhan 430071, China) ,  Guo Zijing (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Wuhan University, Wuhan 430071, China) ,  Jiao Zhexiao (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Wuhan University, Wuhan 430071, China) ,  Yu Ying (Hubei Provincial Key Laboratory of Developmentally Originated Disease, Wuhan 430071, China) ,  Yu Ying (Department of Neurology, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan 430060, China) ,  Wang Hui (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Wuhan University, Wuhan 430071, China) ,  Wang Hui (Hubei Provincial Key Laboratory of Developmentally Originated Disease, Wuhan 430071, China)
資料名： Toxicology Letters  (Toxicology Letters)
巻： 283  ページ： 1-12  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0034B  ISSN： 0378-4274  CODEN： TOLED5  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 逆子宮内環境は認知障害と関連していることを精神神経疾患への感受性を増加させることができる。本研究では,出生前デキサメタゾン曝露(PDE)後の雄仔ラットの認知障害を観察し,関連する子宮内プログラミング機構を検討した。妊娠Wistarラットに皮下妊娠9日目(GD9)からGD20まで0.2mg/kgdデキサメタゾンを注射した。妊娠ラット群のコホートは,GD20に屠殺し,雄ラット胎児を収集した。妊娠ラットの他のグループは当然の帰結としてそれらの子供を出産し,雄成体子孫ラットは,26週間で出生後行動試験に供し,その後屠殺した。成人PDE雄仔ラットは海馬における認知障害,細胞増殖の減少と増加した細胞アポトーシス,損傷したシナプス可塑性および破壊された蛋白質合成を示した。一方,GRの活性化とcAMP応答要素結合蛋白質(CREB)/脳由来神経栄養因子(BDNF)/トロポミオシン受容体チロシンB(TrkB)シグナル伝達経路のダウンレギュレーションは成体PDE仔ラットで見られた。更なる検査はPDEによる胎児海馬への一貫した変化を示した。PDEは成体雄子孫ラットの認知障害を引き起こす可能性があると結論した。機構は海馬CREB/BDNF/TrkBシグナル伝達経路の低関数型プログラミングと関連している可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 成体 ,  妊娠 ,  *CRE結合タンパク質 ,  ダウンレギュレーション ,  胎児 ,  海馬 ,  子供 ,  タンパク質合成 ,  細胞増殖 ,  成人 ,  アポトーシス ,  *BDNF ,  ステロイド ,  ステロイドホルモン ,  ジエン ,  有機フッ素化合物 ,  グルココルチコイド ,  エノン ,  脂環式アルコール ,  脂環式ケトン ,  ジケトン ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： *認知障害 ,  *trkB受容体 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 妊娠デキサメタゾン曝露 ,  海馬 ,  認知障害 ,  グルココルチコイド受容体 ,  脳由来神経栄養因子

分類 (1件)： 有機化合物の毒性  (GZ02030Y)

物質索引 (1件)： デキサメタゾン

タイトルに関連する用語 (9件)： CREB ,  BDNF ,  TrkB ,  経路 ,  プログラミング ,  デキサメタゾン ,  曝露 ,  認知障害 ,  仲介