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J-GLOBAL ID:201802246403479082   整理番号:18A1288600

エンドフィリンAとBはCaenorhabditis elegansにおけるシナプス小胞リサイクルを仲介するためにクラスリンと結合する【JST・京大機械翻訳】

Endophilin A and B Join Forces With Clathrin to Mediate Synaptic Vesicle Recycling in Caenorhabditis elegans
著者 (11件):
資料名:
巻: 11  ページ: 196  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7082A  ISSN: 1662-5099  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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シナプス小胞(SV)リサイクリングは,持続的な活性の間でも,進行中の伝達物質放出を可能にする。SV膜と蛋白質は,超高速エンドサイトーシスにより検索され,新しいSVはシナプスエンドソーム(大小胞-LV)から形成される。多くの蛋白質はSVリサイクリング,例えばエンドフィリン,シナプトジャニン,ダイナミン及びクラスリンに寄与するが,これらの蛋白質(細胞膜(PM)対エンドソーム膜)の作用部位は部分的にしか理解されていない。ここでは,C. エレガンスのコリン作動性神経筋接合部(NMJ)でのSVリサイクリングにおけるエンドフィリンA(UNC-57),エンドフィリン関連蛋白質(ERP-1,ヒトエンドフィリンB1に相同)とクラスリンの役割を調べた。erp-1変異体は光遺伝的に誘発された筋収縮の低下を示し,SVリサイクルの障害を示した。これは電気生理学,特にエンドフィリンA(UNC-57)によって確認されたが,エンドフィリンB(ERP-1)突然変異体は減少した伝達を示した。光遺伝学的および電気生理学的解析により,非-57における表現型;erp-1二重変異体は,主に非-57突然変異により支配され,エンドヒリンAとBの部分的に冗長な機能を主張するが,ニューロンエンドサイトーシスに対するバックアップ機構においても阻害される。電子顕微鏡法(EM)により,unc-57とerp-1;unc-57二重突然変異体は,エンドソームにおいてエンドソームの崩壊が阻害されたが,エンドソームにおけるエンドソームの崩壊のため,エンドソームにおける両方の蛋白質に対する役割を割り当てる,大きなサイズのシナプスエンドソームの数の増加を示した。従って,少量のSVだけが存在した。また,erp-1変異体はSV数の減少を示すが(LVの増加はない),ERP-1はSV形成に寄与する。クラスリン重鎖(chc-1)およびerp-1の温度感受性変異体を分析した。chc-1とunc-57;chc-1二重変異体。SVリサイクリング表現型は,光遺伝的刺激実験から明らかであった。EMにより,chc-1変異体は多数の大きなエンドソームの形成を示し,哺乳類シナプスに示されるようにクラスリンは新しいSVの形成においてエンドソームに作用することを示した。エンドフィリンを含まないと,クラスリンはPMでエンドソームを形成したが,エンドフィリンAとBは高SVターンオーバーの条件下でPMにおけるクラスリンの損失を補償した。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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