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J-GLOBAL ID:201802246691611858   整理番号:18A1992730

アンドログラホリドはKeap1-Nrf2-AREシグナル伝達経路の活性化により酸化ストレス損傷から軟骨細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Andrographolide protects chondrocytes from oxidative stress injury by activation of the Keap1-Nrf2-Are signaling pathway
著者 (24件):
資料名:
巻: 234  号:ページ: 561-571  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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最近の研究により,アンドログラホリド(AP)は変形性関節症(OA)の治療薬として開発される可能性があることが示されている。しかしながら,OAの進行の減弱におけるAPの役割はまだ不明である。その治療効果はその抗酸化能と関連すると仮定した。本研究では,H_2O_2により損傷された軟骨細胞に対するAPの治療効果と,細胞増殖,細胞生存性,酸化ストレス特異的遺伝子(Sod1,Cat,マロンジアルデヒド[Mda])と蛋白質(スーパーオキシドジスムターゼ[SOD],カタラーゼ[CAT])の発現を,それぞれ3日と5日後に調べた。核因子赤血球2関連因子2(Nrf2)メッセンジャーRNAと蛋白質の発現のさらなる調査も行った。結果は,0.625μg/mlと2.5μg/mlのAPが,SODとCATを含むH_2O_2と抗酸化酵素活性によって減少した細胞増殖を増加させることによって,軟骨細胞の酸化ストレス損傷を減少させたことを示した。マトリックスメタロペプチダーゼ13(Mmp13),メタロプロテイナーゼ1の組織阻害剤(Tip1)およびインターロイキン6(IL6)のような炎症因子は,APによりH2O2群でダウンレギュレートされ,OAの進行の低下を示した。経路解析により,ケロイド様ECH関連蛋白質1(Keap1)-Nrf2-抗酸化応答要素(Are)経路はH2O2誘導OAにおけるAP治療における重要なメディエーターであることを同定した。本研究は,APがH2O2により傷害された軟骨細胞におけるKeap1-Nrf2-ARE経路の活性化を介して酸化ストレスに対して保護効果を発揮することを示し,OAの治療に有望である可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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