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J-GLOBAL ID:201802246735428231   整理番号:18A1299145

ドーパミンD1受容体シグナル伝達を介して仲介される報酬系におけるCCL7およびCCL2の上方制御はマウスにおけるメタンフェタミン誘発場所嗜好性の基礎となる【JST・京大機械翻訳】

Upregulation of CCL7 and CCL2 in reward system mediated through dopamine D1 receptor signaling underlies methamphetamine-induced place preference in mice
著者 (7件):
資料名:
巻: 665  ページ: 33-37  発行年: 2018年 
JST資料番号: W0118A  ISSN: 0304-3940  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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著者らは以前に,CC-ケモカイン配位子2(CCL2)-CC-ケモカイン受容体2(CCR2)系がメタンフェタミン(Meth)による条件付け場所選択(CPP)の原因であることを示した。本研究では,METH誘導CPPを仲介する他のケモカインおよびマウスにおけるケモカインをアップレギュレートする上流因子の役割を検討した。CCL7 mRNAレベルは,Meth投与(3mg/kg,皮下)後,前頭前野(PFC)でアップレギュレートされ,CCL7免疫反応性の増加は,PFC NeuN陽性ニューロンに局在することを見出した。METH誘導CPPはドーパミンD1受容体拮抗剤SCH23390により遮断されたが,D2受容体拮抗剤ラクロlopriまたはハロペリドールにより遮断されなかった。D1受容体アゴニストSKF81297のみがCPPを誘導し,METH誘導報酬におけるD1受容体シグナル伝達の重要な役割を示唆した。これらの結果と一致して,CCL7及びCCL2のMETH誘導アップレギュレーションはSCH23390により減弱され,SKF81297の単回投与はPFCにおけるCCL7及びCCL2のmRNA発現レベルをアップレギュレートした。更に,METH誘導CPPは,CCL7とCCL2の両方に結合する受容体,CCR2の選択的アンタゴニスト,INCB3284により阻害された。まとめると,METH誘導報酬における重要な調節因子として2つのCCケモカイン(すなわちCCL7とCCL2)を同定した。これらケモカインの薬理学的阻害剤は,Meth中毒を改善するための新しい治療法としての開発を保証する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞膜の受容体  ,  中枢神経系 

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