文献
J-GLOBAL ID:201802247026274060   整理番号:18A1299146

初代培養マウス大脳皮質ニューロンにおけるモルヒネ誘発性構造可塑性におけるカベオリン-1の役割【JST・京大機械翻訳】

The role of caveolin-1 in morphine-induced structural plasticity in primary cultured mouse cerebral cortical neurons
著者 (9件):
資料名:
巻: 665  ページ: 38-42  発行年: 2018年 
JST資料番号: W0118A  ISSN: 0304-3940  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
モルヒネの長期反復適用は,モルヒネ中毒の神経生物学的基礎を表す感受性ニューロンの可塑性変化を誘導する。カベオリン-1(Cav-1)は神経構造可塑性の調節において重要な役割を果たす重要な足場蛋白質である。しかしながら,神経構造可塑性におけるモルフィン誘導変化におけるCav-1の役割に焦点を当てた徹底的研究は欠けている。本研究では,構造可塑性におけるモルフィン誘導変化の過程における神経突起伸長,成長関連蛋白質43(GAP-43)および微小管関連蛋白質2(MAP-2)の2つのマーカーの発現レベルに対するCav-1の影響を調べた。初代マウス大脳皮質ニューロン培養を確立し,Cav-1ノックダウンを達成した。結果は,10.0μmol/Lの濃度のモルヒネがニューロン生存率に対して有害な影響を持たないが,Cav-1およびGAP-43レベルを強化し,MAP-2標識神経突起の成長を誘導することを示した。qRT-PCRデータは,10.0μmol/LのモルヒネがCav-1mRNAレベルを増加させ,転写レベルでCav-1発現を促進することを示した。さらに,Cav-1ノックダウンは,GAP-43発現のモルヒネ誘導アップレギュレーションとMAP-2標識神経突起の延長を阻害した。結論として,モルヒネは初代培養マウス皮質ニューロンの構造可塑性の変化を誘導することができ,Cav-1はこの過程において重要な役割を果たしている。Cav-1発現の阻害は,ニューロン成長マーカーGAP-43とMAP-2のモルフィン誘導増加を減少させた。したがって,Cav-1はモルフィン誘発神経可塑性を阻害するための潜在的分子標的である可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る