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J-GLOBAL ID：201802247037663664   整理番号：18A0387683

カテプシンLの活性化はラット海馬CA1ニューロンにおける酸素およびグルコース欠乏によって誘起された不可逆的脱分極に寄与する【Powered by NICT】

Activation of cathepsin L contributes to the irreversible depolarization induced by oxygen and glucose deprivation in rat hippocampal CA1 neurons

著者 (4件)： Kikuta Shogo (Department of Physiology, Kurume University School of Medicine, Kurume, Japan) ,  Kikuta Shogo (Dental and Oral Medical Center, Kurume University School of Medicine, Kurume, Japan) ,  Murai Yoshinaka (Department of Physiology, Kurume University School of Medicine, Kurume, Japan) ,  Tanaka Eiichiro (Department of Physiology, Kurume University School of Medicine, Kurume, Japan)
資料名： Neuroscience Letters  (Neuroscience Letters)
巻： 636  ページ： 120-126  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0118A  ISSN： 0304-3940  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 酸素とグルコース欠乏(OGD)は,ラット切片標品における海馬CA1ニューロンの細胞内記録における~5~分の待機時間の迅速で不可逆的脱分極を誘導する。本研究では,OGD誘導脱分極におけるカテプシンLの役割を調べた。膜電位の回復が観察されなかったOGD誘導脱分極は不可逆的であった。酸素及びグルコースはOGD誘導迅速な脱分極の開始直後に再導入した場合膜電位は0mVに達した。スライス標本はカテプシンL阻害剤(0.3~2nmと0.3~30nmでI型およびIV型)とプレインキュベートした場合にOGD誘導脱分極が可逆的であった。さらに,これらカテプシン阻害剤とのプレインキュベーションは,OGD後制御ニューロンで観察され,細胞体の膨潤と樹状突起のフラグメンテーションを含む形態学的変化を抑制した。これらの知見は,カテプシンLの活性化はOGDによって惹起された不可逆性脱分極に寄与することを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 樹状突起 ,  膨潤 ,  *不可逆性 ,  *脱分極 ,  膜電位 ,  フラグメンテーション ,  *ニューロン ,  モルフォロジー ,  *酸素 ,  *海馬 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  *グルコース欠乏 ,  *カテプシンL , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 海馬 ,  CA1ニューロン ,  虚血 ,  カテプシンL

分類 (3件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞膜の輸送  (EF04020R)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (9件)： カテプシンL ,  活性化 ,  ラット ,  海馬 ,  ニューロン ,  酸素 ,  グルコース欠乏 ,  誘起 ,  脱分極