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J-GLOBAL ID：201802247176392686   整理番号：18A0131966

MiR142はマクロファージにおけるPD L1発現を阻害することによる盲腸結紮および穿刺(CLP)誘発炎症を阻害し,敗血症マウスにおける生存率を改善する【Powered by NICT】

MiR-142 inhibits cecal ligation and puncture (CLP)-induced inflammation via inhibiting PD-L1 expression in macrophages and improves survival in septic mice

著者 (2件)： Zhen Jie (Department of Intensive Medicine (ICU), Hospital of Beijing Millennium Monument, The Affiliated Hospital of Capital Medical University, Beijing 100038, China) ,  Chen Wei (Department of Intensive Medicine (ICU), Hospital of Beijing Millennium Monument, The Affiliated Hospital of Capital Medical University, Beijing 100038, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 97  ページ： 1479-1485  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究では,盲腸結紮と穿刺(CLP)誘導炎症におけるmiR-142/PD-L1軸の役割および敗血症マウスにおける生存を探求することである。,miR-142は敗血症患者で減少することが分かった。またmiR-142は減少したが,PD-L1はCLP処理マウスマクロファージ時間依存的に増加した。機構的に,miR-142/PD-L1調節軸はマクロファージで同定された。CLP処理後のmiR 142agomirの前注入はCLP誘導炎症を減弱し,IL-2とTNF-α分泌のダウンレギュレーションとして特性化されたが,この効果はCLP処理後のmiR 142agomirの注射によって改善できなかった。さらに,PD-L1過剰発現はCLP誘導炎症を増強し,マクロファージにおけるCLP誘導炎症に対するmiR 142仲介阻害を逆転させた。重要なことに,CD4~+T/CD8~+T細胞比はCLP処理マウスの末梢血,miR 142agomirの前投与により抑制されたが著しく増加した。さらに,miR 142agomirまたはaPD L1の前投与はCLP誘導死亡率を減少させた。,著者らの結果は,miR-142はCLP誘導炎症を減衰させ,マクロファージにおけるPD-L1の標的化を介して敗血症できることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ダウンレギュレーション ,  *マクロファージ ,  TNFα ,  *生存率 ,  末梢血 ,  *炎症 ,  *盲腸 ,  時間依存性 ,  *敗血症 ,  *結紮術 ,  死亡率 ,  キャラクタリゼーション ,  *穿刺 ,  ターゲティング ,  患者 ,  *細菌感染症

著者キーワード (5件)： 免疫抑制 ,  CLP(制約論理プログラミング) ,  miR-142 ,  PD-L1 ,  敗血症

分類 (3件)： 感染症・寄生虫症の治療  (GD01030D) ,  感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  生物学的機能  (EB04020F)

タイトルに関連する用語 (14件)： マクロファージ ,  Pd ,  L1 ,  発現 ,  阻害 ,  盲腸 ,  結紮 ,  穿刺 ,  CLP ,  誘発 ,  炎症 ,  敗血症 ,  マウス ,  生存