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J-GLOBAL ID：201802247422905315   整理番号：18A1294627

ケラチンは天疱瘡におけるp38MAPK依存性デスモグレイン結合特性を調節する【JST・京大機械翻訳】

Keratins Regulate p38MAPK-Dependent Desmoglein Binding Properties in Pemphigus

著者 (8件)： Vielmuth Franziska (Faculty of Medicine, Institute of Anatomy, Ludwig-Maximilians-Universitaet Muenchen) ,  Walter Elias (Faculty of Medicine, Institute of Anatomy, Ludwig-Maximilians-Universitaet Muenchen) ,  Fuchs Michael (Faculty of Medicine, Institute of Anatomy, Ludwig-Maximilians-Universitaet Muenchen) ,  Radeva Mariya Y. (Faculty of Medicine, Institute of Anatomy, Ludwig-Maximilians-Universitaet Muenchen) ,  Buechau Fanny (Division of Cell and Developmental Biology, Institute of Biology, Saechsische Inkubator fuer Klinische Translation (SIKT), University of Leipzig) ,  Magin Thomas M. (Division of Cell and Developmental Biology, Institute of Biology, Saechsische Inkubator fuer Klinische Translation (SIKT), University of Leipzig) ,  Spindler Volker (Faculty of Medicine, Institute of Anatomy, Ludwig-Maximilians-Universitaet Muenchen) ,  Waschke Jens (Faculty of Medicine, Institute of Anatomy, Ludwig-Maximilians-Universitaet Muenchen)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 9  ページ： 528  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ケラチンはデスモソームの定着に重要である。自己免疫性皮膚炎,尋常性天ぽうそう(PF)において,主にデスモグレイン(Dsg)1と3に対する自己抗体により引き起こされる,ケラチン組織の重症変化とデスモソームプラークからのフィラメントの剥離が生じる。ケラチンの変化は,天ぽうそうの病因における構造的特徴であり,細胞間接着の消失と相関する。しかしながら,細胞間接着の自己抗体誘導消失の有意性はほとんど知られていない。野生型(wt)マウスケラチン細胞において,天ぽうそう自己抗体はケラチンフィラメント退縮を誘導した。同じ条件下で,モデル系として全てのケラチンフィラメントを欠くマウスケラチン細胞を用いて,天ぽうそうにおけるケラチンの役割を解析した。KtyII K.O細胞は抗体(Ab)処理なしで細胞間接着の障害を示し,これは病原性天ぽうそう自己抗体によりさらに損なわれなかった。それにもかかわらず,アニソマイシンを介したp38MAPKの直接活性化は細胞間接着をさらに低下させ,細胞凝集がケラチンの不在下で完全には消失しないことを示した。Dsg3の直接阻害は,原子間力顕微鏡により明らかにされたように,病原性自己抗体を介した相互作用は,両細胞系で検出され,ケラチンがこの現象に必要でないことを示した。しかしながら,PF-IgGは,細胞境界から,wt細胞における遊離細胞表面へのDsg1結合イベントをシフトさせた。これにより,静止条件下でKtyII K.O細胞に類似したDsg1結合事象の分布パターンが導かれた。ケラチン欠損ケラチン細胞では,PF-IgGはDsg1結合強度を損ない,静止条件下ではwt細胞とは異ならなかった。加えて,病原性自己抗体は,KtyII wtおよびK.O.cellの両方でp38MAPKを活性化することができ,後者は静止条件下で既に強固なp38MAPK活性化を示した。p38MAPKの阻害は,wt細胞における細胞間接着の自己抗体誘導消失を遮断し,ケラチン欠損細胞におけるベースライン細胞凝集を回復させたので,p38MAPKシグナル伝達は細胞接着の調節に重要であり,(ii)ケラチン依存性及び非依存性機構の両方を標的とすると結論した。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 免疫グロブリンG ,  自己抗体 ,  *天疱瘡 ,  細胞接着 ,  自己免疫 ,  デスモソーム ,  *ケラチン ,  病原性 ,  *p38MAPキナーゼ ,  病因 ,  ケラチン細胞 ,  相互作用
準シソーラス用語： デスモグレイン1 ,  デスモグレイン3 ,  *デスモグレイン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： デスモソーム ,  ケラチン ,  デスモグレイン ,  原子間力顕微鏡 ,  p38MAPK

分類 (2件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： ケラチン ,  天疱瘡 ,  p38MAPK ,  依存性 ,  デスモグレイン ,  調節