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J-GLOBAL ID:201802247504370729   整理番号:18A1356968

覚醒ラットにおける逆行性核におけるアデノシンによる高炭酸呼吸反応の阻害【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of the hypercapnic ventilatory response by adenosine in the retrotrapezoid nucleus in awake rats
著者 (5件):
資料名:
巻: 138  ページ: 47-56  発行年: 2018年 
JST資料番号: H0537A  ISSN: 0028-3908  CODEN: NEPHBW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脳は,中心的な化学療法と呼ばれる過程を介して組織CO2/H+の変化に応じて呼吸を調節する。レトロ台形核(RTN)におけるニューロンと星状細胞は呼吸化学受容体として機能する。この過程における星状細胞の役割は,化学感受性RTNニューロンの活性を増強するためにATPのCO2/H+依存性放出を含むように思われる。ほとんどの脳領域において,細胞外ATPはエクトヌクレオチダーゼ活性によりアデノシンに急速に分解され,アデノシンは強力な神経調節因子であるため,アデノシンシグナリングがRTN化学受容体機能に寄与するかどうかを検討した。この可能性を調べるために,対照条件下および7~10%CO2(高炭酸ガス)吸入時のRTNにおけるアデノシン受容体の活性を薬理学的に操作した。ウレタン麻酔または非拘束覚醒ラットにおいて,RTNへのアデノシンの両側注射は,高炭酸ガス換気反応を鈍化させた。呼吸に対するアデノシンの阻害効果は,広いスペクトルのアデノシン受容体遮断薬(8-PT)または選択的A1受容体遮断薬(DPCPX)の前のRTN注射により鈍化された。8pt,DPCPXまたはエコノヌクレオチダーゼ阻害剤ARL67156のRTN注入は麻酔または覚醒ラットのベースライン呼吸に影響しなかった。DPCPXまたはARL67156のRTN適用は,CO2に対する呼吸頻度反応を増強し,高CO2/H+中のRTNに放出されるATPの一部がアデノシンに変換され,化学受容体機能を制限することを示した。これらの結果は,高炭酸ガス血症の間のRTN化学受容体機能の新しいプリン作動性調節因子としてアデノシンを同定する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞膜の受容体  ,  神経の基礎医学 
物質索引 (1件):
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