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J-GLOBAL ID：201802247510840558   整理番号：18A0788618

CNS自己免疫におけるオートファジーとオートファジー関連蛋白質【JST・京大機械翻訳】

Autophagy and Autophagy-Related Proteins in CNS Autoimmunity

著者 (3件)： Keller Christian W. (Institute of Experimental Immunology, Laboratory of Neuroinflammation, University of Zuerich) ,  Luenemann Jan D. (Institute of Experimental Immunology, Laboratory of Neuroinflammation, University of Zuerich) ,  Luenemann Jan D. (Department of Neurology, University Hospital Zuerich)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 8  ページ： 165  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： オートファジーは,真核細胞がリソソーム分解のための細胞質成分を送達し,栄養素をリサイクルし,飢餓中に生存することを可能にする細胞経路の不均一なグループから成る。これらの始原的機能に加えて,オートファジーは先天性および適応性免疫応答の調節における重要な機構として出現し,主要組織適合性複合体(MHC)クラスII含有コンパートメント(MIIC)へのペプチドのデリバリーを介してCD4+T細胞免疫を形成する。個々のオートファジー蛋白質は,CD8+T細胞活性化に対するMHCクラスI分子の発現をさらに調節する。自己反応性CD4+およびCD8+T細胞の出現および拡大は,多発性硬化症(MS)およびその動物モデル実験的自己免疫性脳脊髄炎の病因において重要な役割を果たすと考えられている。Tリンパ球の生存と増殖を支持する必須のオートファジー関連蛋白質5(Atg5)の発現は,再発-寛解MS患者からの血液または脳組織から分離されたT細胞で増加する。オートファジー仲介抗原提示による自己反応性T細胞の活性化にATGsが寄与するかどうかは完全に理解されていない。ここでは,T細胞免疫の調節におけるオートファジー蛋白質と経路の複雑な機能,およびMSの発生と進行におけるその潜在的役割について議論する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： T細胞 ,  多発性硬化症 ,  ペプチド ,  患者 ,  *オートファジー ,  再発 ,  MHCクラスI抗原 ,  細胞質 ,  抗原提示 ,  *自己免疫 ,  病因 ,  *タンパク質 ,  反応性
準シソーラス用語： 動物モデル ,  CD8陽性T細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： オートファジー経路 ,  非正準オートファジー ,  多発性硬化症 ,  EE/MS ,  オリゴデンドロサイト死 ,  抗原提示

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (3件)： 自己免疫 ,  オートファジー ,  オートファジー関連蛋白質