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J-GLOBAL ID:201802247586966898   整理番号:18A0580201

ゲンチオピクロシドはNF-κBとJNKシグナル伝達経路を調節することによりRANKL誘発破骨細胞形成を阻害する【Powered by NICT】

Gentiopicroside inhibits RANKL-induced osteoclastogenesis by regulating NF-κB and JNK signaling pathways
著者 (10件):
資料名:
巻: 100  ページ: 142-146  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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伝統的な中国の漢方薬からの主な活性成分Gentiana manshurica Kitag,ゲンチオピクロシドは抗関節炎効果を有することが示されている。しかし,破骨細胞形成に対するゲンチオピクロシドの分子機構は不明のままである。本研究は核因子κBリガンド(RANKL)誘導破骨細胞形成の受容体活性化因子に及ぼすゲンチオピクロシドの効果と機構を検討した。結果はゲンチオピクロシドによる前処理は有意にマウス骨髄マクロファージ(BMM)からのRANKLが誘導する破骨細胞形成を阻害することを示した。さらに,ゲンチオピクロシドは,RANKLが刺激するBMMの破骨細胞形成関連マーカー遺伝子発現を効率的に抑制することを観察した。機構的に,ゲンチオピクロシドはBMMにおけるJNKおよびNF-κBシグナル伝達経路の活性化をRANKL誘導を抑制した。総合すれば,本研究は,ゲンチオピクロシドはJNK及びNF-κBシグナル伝達経路の不活性化を介してRANKL誘導破骨細胞形成を阻害することを示した。ゲンチオピクロシドは骨粗しょう症の治療のための有望な薬になると考えられる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  運動器系の基礎医学  ,  骨格系 
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