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J-GLOBAL ID:201802247600218597   整理番号:18A1741142

ロシグリタゾンによる膵島MIN6細胞ケモカインリガンド2発現への影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of rosiglitazone on the expression of chemokine ligand 2 in MIN6 cell
著者 (4件):
資料名:
巻: 34  号: 13  ページ: 1539-1542  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2275A  ISSN: 1001-6821  CODEN: ZLYZE9  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】膵島のMIN6細胞におけるケモカインリガンド2(CCl2)の発現に及ぼすロシグリタゾンの効果と潜在的機構を研究する。【方法】細胞を5群に分割した。正常な対照群では,正常なMIN6細胞は何も処理しなかった。モデル群はLPS10mg・L-1でMIN6細胞を12時間刺激した。実験組はロシグリタゾン20μmol・L-前処理12h後、LPS10mg・L-1でMIN6細胞を12時間刺激した。陰性対照群(siRNA-NC),MIN6細胞をsiRNA-NCにあらかじめ形質移入し,ロシグリタゾン20μmol・L-1で12時間前処理し,LPS10mg・L-1で12時間刺激した。PPAR-γsiRNA群,MIN6細胞をPPAR-γsiRNAに事前形質移入し,ロシグリタゾン20μmol・L-1で12時間前処理し,LPS10mg・L-1で12時間刺激した。CCL2とインシュリンのmRNA発現を逆転写PCR法(RT-PCR)によって検出し,CCL2,リン酸化細胞外シグナル調節キナーゼ(p-ERK)とリン酸化κ遺伝子結合核因子(p-NF-κB)の蛋白質発現をウェスタンブロット法によって検出した。【結果】LPSで刺激したMIN6細胞のCCL2mRNA発現は,対照群,モデル群および実験群で,それぞれ2.27±0.15,8.83±0.55,4.00±0.40および2.47±0.12であった。0.63±0.03,1.63±0.24,正常対照群とモデル群との間に有意差が認められた(P<0.001)。モデル群と比較して,実験群と対照群の間には有意差があった(P<0.001)。siRNA-NC群と比較して,PPAR-γsiRNA群のPPAR-γ蛋白質レベルは低下し,CCL2,p-ERK,p-NF-κBの蛋白質レベルは増加した。ノックダウンPPAR-γは,p-ERK,p-NF-κB活性を促進し,MIN6細胞のCCL2分泌を増加させることが示唆された。【結語】ロシグリタゾンは,LPSによって誘発された膵島のMIN6細胞のCCL2発現を阻害し,それはPPAR-γシグナル経路と関連する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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生物薬剤学(臨床)  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般 
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