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J-GLOBAL ID：201802247717643522   整理番号：18A1389088

壁せん断応力はパラクリンH2O2媒介NOX-Akt-SVV軸を介して内膜過形成を促進する【JST・京大機械翻訳】

Wall shear stress promotes intimal hyperplasia through the paracrine H₂O₂-mediated NOX-AKT-SVV axis

著者 (6件)： Zhang Haolong (Department of Vascular Surgery, The Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Yang Zhipeng (Department of Vascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Wang Jing (Department of Ultrasound, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Wang Xuehu (Department of Vascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Zhao Yu (Department of Vascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Zhu Fangyu (Department of Obstetrics and Gynecology, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 207  ページ： 61-71  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 振動壁せん断応力(WSS)結合酸化ストレスは内膜過形成(IH)発生を促進するが,基礎となる機構は完全には理解されていない。異なるレベルのWSSを示すin vivoウサギ頚動脈狭窄モデルを用い,WSSが50%狭窄で1か月で増加し,VSMCs増殖と間質コラーゲン蓄積を伴うことを見出した。WSSの増加は,NOX,AKTおよびサーバイビン(SVV)の発現およびVSMCsの増殖/遊走を促進し,アポトーシスを減少させた。in vitro研究は,H2O2が増殖と遊走を促進し,培養ヒト臍血管内皮細胞におけるアポトーシスを抑制することを示唆した。WSSの上昇はVSMC増殖を促進し,H2O2仲介NOX-AKT-SVV軸を介して移動を促進し,それによりIH発生を加速することを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アポトーシス ,  コラーゲン ,  間質組織 ,  *パラクリン ,  酸化ストレス ,  培養 ,  血管平滑筋細胞 ,  狭窄症 ,  血管内皮細胞 ,  ヒト
準シソーラス用語： 遊走 ,  サバイビン ,  *血管内膜肥厚 ,  *Akt/蛋白質キナーゼB ,  *壁剪断応力 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： 壁せん断応力 ,  内膜過形成 ,  酸化ストレス

分類 (3件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  血管系  (EJ04030O)

タイトルに関連する用語 (8件)： 壁せん断応力 ,  パラクリン ,  H2O2 ,  NOX ,  Akt ,  SVV ,  内膜過形成 ,  促進