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J-GLOBAL ID:201802247757184677   整理番号:18A0140463

MiR145 5PはCXCL16を標的とすることによりAKT/GSK-経路の調節を介して,RMCの増殖と炎症反応を阻害する【Powered by NICT】

MiR-145-5p inhibits proliferation and inflammatory responses of RMC through regulating AKT/GSK pathway by targeting CXCL16
著者 (11件):
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巻: 233  号:ページ: 3648-3659  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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慢性糸球体腎炎(CGN)の主要な病理学的特徴をびまん性メサンギウム細胞増殖および炎症性応答である。我々の以前の研究は,miR 145 5PはCGNラットにおける異常に上昇したことを確認したが,その機構は不明のままである。それ故,本研究は腎臓メサンギウム細胞増殖および炎症反応の調節におけるmiRの145 5pの機構を解明することを目的とした。in vivo研究では,カチオン性ウシ血清アルブミン(C BSA)誘導CGNラットモデルを確立し,腎におけるmiR145 5Pの含有量をqRT-PCRにより検討した,一方,腎機能と炎症性浸潤を決定した。in vitroでは,ラットメサンギウム細胞(RMCs)の細胞増殖速度,細胞周期および炎症性変化を測定した。著者らの結果は,miR 145 5PはRMCsにおけるG0 G1相短縮S相,細胞増殖の阻害と抑制された炎症反応を延長することを示唆した。さらに,miR 145 5PはCXCL16の3′-UTRの結合を介してCXCL16蛋白質発現を阻害し,AKT/GSK-シグナル伝達経路を抑制し,炎症関連m RNAの発現,IL-1α,IL-2,IL-6およびTNF-αmRNAを減少した。さらに,同期CXCL16は炎症反応を軽減し,RMCsにおけるAKT/GSK経路をダウンレギュレーションした。中でも,miR 145 5PはCXCL16を標的とすることによりAKT/GSK経路の調節を介してRMCsの増殖と炎症反応を阻害したと結論した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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遺伝子発現 

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