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J-GLOBAL ID:201802247916002721   整理番号:18A1874464

Tri-snRNP特異的蛋白質FgsnU66はFusarium graminearumにおいてFgprp4キナーゼと機能的に関連する【JST・京大機械翻訳】

The tri-snRNP specific protein FgSnu66 is functionally related to FgPrp4 kinase in Fusarium graminearum
著者 (7件):
資料名:
巻: 109  号:ページ: 494-508  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0455A  ISSN: 0950-382X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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スプライセオソーム成分の中で唯一のキナーゼであるprP4の欠失はFusarium graminにおいて致死的ではないが,Fgprp4変異体は重篤な成長欠陥を有し,自発的サプレッサーを産生する。Fgprp4の新規サプレッサー突然変異を同定するために,成長において正常なサプレッサーS37のゲノムを配列決定したが,イントロンスプライシングに対して部分的に回復し,tri-snRNP成分FgSNU66における9-AAのタンデム重複を同定した。FgSNU66(260のスクリーニングの外)で突然変異を有する19の付加的抑制株のうち,5つはS37と同じ9-AA重複事象を有し,他の5つはR477H/C変異を有した。残りは,FgSnu66のC末端27aa(CT27)領域においてナンセンスまたはGからDへの突然変異を有し,その酵母オーソログには存在しなかった。このC末端領域の切断はFgSu66とFgf1との相互作用を減少させたが,FgPrp8とFgPrp6との相互作用を増加させた。ホスホプロテオーム解析により,FgSnu66において5つのリン酸化部位が同定され,T418A-S420A-S422A変異は病原性を低下させることが示された。全体として,FgSNU66における変異は他の生物では報告されていないFgprp4の欠失を抑制し,FgSnu66のC末端尾部はスプライセオソーム活性化時の重要なtri-snRNP成分との相互作用に役割を果たすことを示した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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