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J-GLOBAL ID:201802247991606769   整理番号:18A0329457

p38MAPK,ERK,とAktシグナル伝達経路を介して肺癌細胞におけるカンプトテシンと10 ヒドロキシカンプトテシンに関するパリサポニンIの化学療法剤感作効果【Powered by NICT】

Chemosensitizing effect of Paris Saponin I on Camptothecin and 10-hydroxycamptothecin in lung cancer cells via p38 MAPK, ERK, and Akt signaling pathways
著者 (11件):
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巻: 125  ページ: 760-769  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0845A  ISSN: 0223-5234  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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植物から単離したステロイドsponins,パリサポニンI(PSI)は抗腫瘍及び多くの他の生物学的活性示した。本研究では,四種類の肺癌細胞のカンプトテシン(CPT)と10 ヒドロキシカンプトテシン(HCPT)の抗腫瘍活性の相乗的調節におけるPSIの役割と基礎となる機構を検討した。阻害評価はPSIは有意にCPT/HCPT仲介細胞増殖を減少させ,CPT/HCPTにH1299,H460とH446肺癌細胞の感受性を高めることを示した。機構研究は,PSIはチトクロームc放出とカスパーゼ-9および- 3カスケードの活性化を含むミトコンドリア経路を介して肺癌細胞におけるCPT/CPT誘導アポトーシスを改善することを示した。さらに,PSI+CPT/HCPTもBaxのアップレギュレーションおよびH460とH446細胞におけるBcl-2とBcl-XLのダウンレギュレーションを増加させた。さらに,PSIはp38MAPKのCPT/HCPT仲介阻害とH1299細胞におけるp38MAPKのリン酸化の活性化,およびH460細胞と同様にH446細胞でAktとERK経路活性化の抑制を増強した。まとめると,本結果は,PSIは肺癌細胞におけるp38MAPK,ERK,とAkt経路に影響を与えることによってアポトーシスを増強することにより化学増感剤として機能することを示した,CPT/HCPTとの組み合わせは,新しい治療薬の開発のための有望な戦略であるかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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抗腫よう薬の基礎研究 
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