Brachyury仲介表現型可塑性の文脈におけるサイクリン依存性キナーゼ阻害剤1の消失は免疫攻撃に対する腫瘍抵抗性を駆動する【JST・京大機械翻訳】

Hamilton Duane H.; McCampbell Kristen K.; Palena Claudia

文献

J-GLOBAL ID：201802248044269862 整理番号：18A1296694

Brachyury仲介表現型可塑性の文脈におけるサイクリン依存性キナーゼ阻害剤1の消失は免疫攻撃に対する腫瘍抵抗性を駆動する【JST・京大機械翻訳】

Loss of the Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor 1 in the Context of Brachyury-Mediated Phenotypic Plasticity Drives Tumor Resistance to Immune Attack

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巻： 8 ページ： 143 発行年： 2018年
JST資料番号： U7089A ISSN： 2234-943X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

癌細胞による間充織特徴の獲得は,現在,化学療法,放射線,および特定の小分子標的療法を含む一連の抗癌治療に対する転移および腫瘍抵抗性のドライバーとして認識されている。様々なタイプの癌の治療のための免疫療法の最近の成功した実施により,免疫学的アプローチが間充織特徴を有する癌細胞の根絶に有効であるかどうかを理解することに関心が高まっている。しかしながら,最近の研究は,間充織特徴を獲得した癌細胞が,抗原特異的CD8+T細胞,先天性ナチュラルキラー(NK)およびリンパ球活性化キラー(LAK)細胞を含む,免疫エフェクター細胞により仲介される溶解への感受性低下も示すことを示した。ここでは,以前に癌細胞による間充織特徴の獲得を駆動することが示されている分子,転写因子の非常に高いレベルを発現する癌細胞の免疫抵抗性に関与する機構を検討した。著者らの結果は,非常に高いレベルのbrachyury発現がサイクリン依存性キナーゼ阻害剤1(p21CIP1,p21)の損失を駆動することを示し,これは免疫仲介溶解に対する腫瘍感受性の低下をもたらす。ここでは,p21発現の再構成が抗原特異的CD8+T細胞,NK,およびLAK細胞,TNF関連アポトーシス誘導リガンド,および化学療法により仲介されるbrachyury-high腫瘍細胞の溶解を著しく増加させることを示した。いくつかの報告は,上皮間葉移行の誘導因子としての癌におけるp21損失の役割を示している。本研究からの結果は,化学療法と免疫仲介細胞毒性に対する耐性を含む,癌のBrachyury仲介間充織化現象の多くの側面における中心的なプレイヤーとしてのp21を示す。ここでは,非常に高いレベルのbrachyuryと関連して記述される腫瘍細胞死の欠損がWEE1阻害剤の使用により軽減されることを示した。brachyuryを標的とするいくつかのワクチンプラットフォームが開発され,臨床評価を受けている。これらの研究は,ブラケットに基づく免疫療法アプローチと組み合わせたWEE1阻害の使用に対する更なる根拠を提供する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫よう免疫 , 腫ようの実験的治療

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