トレハロースはストレプトゾトシン誘発糖尿病C57BL/6JマウスのSchwann細胞の坐骨神経損傷とアポトーシスを予防する【JST・京大機械翻訳】

Pan Haiyan; Ding Yuanlin; Yan Ning; Nie Yaxin; Li Mei; Tong Linyan

文献

J-GLOBAL ID：201802248044457391 整理番号：18A1308084

トレハロースはストレプトゾトシン誘発糖尿病C57BL/6JマウスのSchwann細胞の坐骨神経損傷とアポトーシスを予防する【JST・京大機械翻訳】

Trehalose prevents sciatic nerve damage to and apoptosis of Schwann cells of streptozotocin-induced diabetic C57BL/6J mice

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資料名：
巻： 105 ページ： 907-914 発行年： 2018年
JST資料番号： A0845C ISSN： 0753-3322 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

1型糖尿病(T1DM)は,500人の小児で約1人に影響する。糖尿病性末梢神経障害(DPN)は糖尿病における末梢神経障害の最も一般的な形態であり,重篤な病理学的変化に対する有意な危険因子である。DPNを治療することは困難で費用がかかるが,いくつかの重要な試みがある。DPNを治療する新薬の開発は,高い優先度のままである。トレハロースは自然に発生する二糖類であり,母親の1型糖尿病誘発神経管欠損を予防することが示されている。したがって,本研究の第一の目的は,トレハロースがTIDMにおけるDPN誘発坐骨神経損傷を改善するかどうかを決定することである。T1DMマウスモデルを確立するため,野生型(WT)雄C57BL/6Jマウスにストレプトゾトシン(STZ)を注射した。WTマウス,T1DMマウス,およびトレハロースを給餌したマウスを,ミエリン関連遺伝子発現および行動試験で分析した。in vivoで高グルコースを模倣するために,シュワン細胞をトレハロースの有無にかかわらず高グルコース条件下で培養した。さらに,アポトーシス促進性B細胞リンパ腫-2(Bcl-2)ファミリーメンバーの酸化損傷,アポトーシス,およびミトコンドリア転移をSchwann細胞で評価した。結果は,トレハロースによる処理がDPNを予防し,T1DMマウスにおけるミエリン関連遺伝子の糖尿病減少発現を保存することを示した。さらに,トレハロースは坐骨神経の糖尿病抑制性再生を消失させた。より重要なことに,トレハロースはシュワン細胞における高グルコース誘導酸化損傷とアポトーシスを抑制した。要約すると,トレハロースはアポトーシスを予防することによりT1DMにおけるDPN誘導坐骨神経損傷を改善し,それはDPNの治療のための有望な候補となる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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代謝異常・栄養性疾患一般

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