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J-GLOBAL ID：201802248200157258   整理番号：18A1641224

miR-106bは亜鉛フィンガーとBTBドメイン含有蛋白質7A(ZBTB7A)を標的とすることにより肝細胞癌のアポトーシスと腫瘍形成を調節する【JST・京大機械翻訳】

MiR-106b regulates the apoptosis and tumorigenesis of hepatocellular carcinoma via targeting Zinc finger and BTB domain-containing protein 7A (Zbtb7a)

著者 (5件)： Liang Xiao (Department of Hepatobiliary Surgery, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, 400016, People’s Republic of China) ,  Zhao Qinghua (Nursing Department, the First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, 400016, People’s Republic of China) ,  Geng Tingting (Nursing Department, the First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, 400016, People’s Republic of China) ,  Luo Shengshu (Department of Hepatobiliary Surgery, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, 400016, People’s Republic of China) ,  He Qin (Department of Hepatobiliary Surgery, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, 400016, People’s Republic of China)
資料名： Journal of Biochemical and Molecular Toxicology  (Journal of Biochemical and Molecular Toxicology)
巻： 32  号： 8  ページ： e22169  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0288A  ISSN： 1099-0461  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マイクロRNAは様々なタイプの腫瘍形成において重要な調節的役割を果たす。著者らは,肝細胞癌(HCC)における治療標的として働く可能性がある機能的マイクロRNAを調査することを目的とした。本研究において,著者らの結果は,マイクロRNA-106bがHCC腫瘍組織において有意に増加することを明らかにした。しかしながら,miR-106bノックダウンは,成長を著しく抑制し,Hubh-7 HCC細胞のアポトーシスを増加させた。生物学的分析により,miR-106bは直接的にtoZincフィンガー及びBTBドメイン含有蛋白質7A(Zbtb7a)を標的とし,Hubh-7細胞のアポトーシスを調節することを示した。広範囲に,Zbtb7a過剰発現はHuh-7細胞アポトーシスとin vitro増殖を逆転させた。さらに,in vivo研究により,miR-106b阻害またはZbtb7a過剰発現はヌードマウスにおけるHubh-7異種移植腫瘍の増殖を遅延させることを確認した。結論として,著者らはHCCにおけるmiR-106bの調節的役割に対する証拠を提供し,それはZbtb7aの標的化と関連している。本研究は,HCCの潜在的治療戦略としてmiR-106bを提供する可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *タンパク質 ,  異種移植 ,  ターゲティング ,  *肝細胞癌 ,  *腫瘍 ,  治療計画 ,  *腫瘤形成 ,  *アポトーシス ,  ヌードマウス
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  腫瘍組織 ,  治療標的 ,  マイクロRNA ,  *ドメイン構造 ,  *miR-106b , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アポトーシス ,  肝細胞癌 ,  miR-106b ,  腫瘍形成 ,  ZBTB7A

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB04020F) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (9件)： miR-106b ,  亜鉛フィンガー ,  ドメイン ,  蛋白質 ,  標的 ,  肝細胞癌 ,  アポトーシス ,  腫瘍形成 ,  調節