文献

J-GLOBAL ID：201802248380415595   整理番号：18A1871352

未分化甲状腺癌におけるPD-1およびTIM-3経路により仲介されるナチュラルキラー細胞の機能障害【JST・京大機械翻訳】

Dysfunction of natural killer cells mediated by PD-1 and Tim-3 pathway in anaplastic thyroid cancer

著者 (3件)： Yin Ming (Department of Ultrasound, Taizhou People’s Hospital, Taizhou, Jiangsu, China) ,  Di Gongye (Department of Ultrasound, Taizhou People’s Hospital, Taizhou, Jiangsu, China) ,  Bian Min (Department of Ultrasound, Taizhou People’s Hospital, Taizhou, Jiangsu, China)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 64  ページ： 333-339  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 未分化甲状腺癌(ATC)の生存率は約7%~14%である。ナチュラルキラー(NK)細胞は抗腫瘍免疫の重要な成分であり,甲状腺癌患者におけるそれらの組成と機能を本研究で調査する。健常対照者および早期甲状腺癌患者において,循環NK細胞の>90%はCD56~loCD16~hiで,10%未満はCD56~hiCD16~hi/loであった。しかしながら,CD56~hiCD16~hi/NKサブセットの頻度は,より進行した甲状腺癌患者で有意に高く,さらにATC患者で増加した。阻害性KIRファミリーの2つのメンバー,CD158aとCD158bは,CD56~loCD16~hi NK細胞よりCD56~hiCD16~hi/NK細胞で有意に高かったが,NK細胞の活性化剤NKG2Dは,CD56~loCD16~hi NK細胞よりCD56~hiCD16~hi/NK細胞で有意に低かった。また,CD56~hiCD16~HI/lo NK細胞は,CD56~loCD16~hi NK細胞よりも,ヒトATC細胞系CAL-62に対して高いPD-1,高いTim-3および低い細胞毒性を示すことを見出した。より進行した甲状腺癌患者およびATC患者において,消耗マーカーの発現および細胞毒性の減少がさらに悪化した。興味深いことに,PD-1およびTim-3遮断は,より障害されたCD56~hiCD16~hi/NK細胞およびATC患者からのより少ないCD56~loCD16~hi NK細胞の両方を再活性化するのに効果的であった。まとめると,著者らの研究は,より進行した甲状腺癌患者およびATC患者におけるNK細胞の機能不全を同定し,甲状腺癌における免疫療法の将来の開発のための積極的な標的を提示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 機能障害 ,  患者 ,  *NK細胞 ,  ヒト ,  生存率 ,  免疫療法 ,  部分集合 ,  細胞毒性 ,  腫瘍免疫 ,  *甲状腺腫瘍
準シソーラス用語： 再活性化 ,  活性化剤 ,  *TIM-3 ,  *プログラム細胞死1受容体 ,  *甲状腺未分化癌 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 未分化甲状腺癌 ,  ナチュラルキラー細胞 ,  PD-1 ,  TIM-3

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (7件)： 未分化甲状腺癌 ,  PD-1 ,  TIM-3 ,  経路 ,  仲介 ,  ナチュラルキラー細胞 ,  機能障害