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J-GLOBAL ID：201802248405747410   整理番号：18A0356975

骨リモデリングにおける非定型ケモカイン受容体2/ackr2の寄与【Powered by NICT】

Contribution of atypical chemokine receptor 2/ackr2 in bone remodeling

著者 (10件)： Lima Izabella Lucas de Abreu (Department of Morphology, Institute of Biological Sciences, Federal University of Minas Gerais, ICB/UFMG, Avenida Presidente Antonio Carlos 6627, 31.270-9010 Belo Horizonte, MG, Brazil) ,  Silva Janine Mayra da (Department of Morphology, Institute of Biological Sciences, Federal University of Minas Gerais, ICB/UFMG, Avenida Presidente Antonio Carlos 6627, 31.270-9010 Belo Horizonte, MG, Brazil) ,  Rodrigues Leticia Fernanda Duffles (Department of Pediatric Dentistry and Orthodontics, Faculty of Dentistry, Federal University of Minas Gerais, Avenida Presidente Antonio Carlos 6627, 31.270-9010 Belo Horizonte, MG, Brazil) ,  Madureira Davidson Frois (Department of Morphology, Institute of Biological Sciences, Federal University of Minas Gerais, ICB/UFMG, Avenida Presidente Antonio Carlos 6627, 31.270-9010 Belo Horizonte, MG, Brazil) ,  Fonseca Angelica Cristina (Department of Biological Sciences, School of Dentistry of Bauru, Sao Paulo University, FOB/USP, Al. Octavio Pinheiro Brisola 9-75, CEP 17012-901 Bauru, SP, Brazil) ,  Garlet Gustavo Pompermaier (Department of Biological Sciences, School of Dentistry of Bauru, Sao Paulo University, FOB/USP, Al. Octavio Pinheiro Brisola 9-75, CEP 17012-901 Bauru, SP, Brazil) ,  Teixeira Mauro Martins (Department of Biochemistry and Immunology, Institute of Biological Sciences, Federal University of Minas Gerais, ICB/UFMG, Avenida Presidente Antonio Carlos 6627, 31.270-9010 Belo Horizonte, MG, Brazil) ,  Russo Remo Castro (Laboratory of Pulmonary Immunology and Mechanics, Department of Physiology and Biophysics, Institute of Biological Sciences, Federal University of Minas Gerais, ICB/UFMG, Avenida Presidente Antonio Carlos 6627, 31.270-9010 Belo Horizonte, MG, Brazil) ,  Fukada Sandra Yasuyo (Department of Physics and Chemistry, Faculty of Pharmaceutical Science of Ribeirao Preto, Sao Paulo University, Avenida do Cafe, s/n, Cidade Universitaria, 14040-903 Ribeirao Preto, SP, Brazil) ,  Silva Tarcilia Aparecida da (Department of Oral Pathology and Surgery, Faculty of Dentistry, Federal University of Minas Gerais, ICB/UFMG, Avenida Presidente Antonio Carlos 6627, 31.270-9010 Belo Horizonte, MG, Brazil)
資料名： Bone (New York)  (Bone (New York))
巻： 101  ページ： 113-122  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0177D  ISSN： 8756-3282  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 骨リモデリングはケモカインにより影響厳密に調節されたプロセスである。ACKR2は炎症反応の調節因子として機能するCCケモカインのデコイ受容体である。本研究では,ACKR2の欠如は,機械的負荷により誘導される骨表現型とリモデリングに影響を与えるかどうかを調べた。矯正装置はACKR2欠損(ACKR2~ / )およびC57BL6/J(野生type/WT)マウスの切歯と第一大臼歯の間に置いた。マイクロトモグラフィー,組織学およびqPCRは骨パラメータ,歯の矯正移動(OTM),骨細胞数とACKR2,骨リモデリングマーカー,CCケモカインとケモカイン受容体の発現を評価した。WTとACKR2~ / マウスからの骨髄細胞(BMC)は特異的マーカーの活性と発現の分析のための破骨細胞および骨芽細胞に分化した。機械的刺激が歯周組織におけるACKR2産生を誘導した。in vitro ACKR2の発現は成熟破骨細胞と初期分化骨芽細胞で検出された。ACKR2~ / マウスは上顎骨における規則的な表現型を示したが,OTM,破骨細胞数とプロ吸収マーカーの発現の量はこの群で増加した。とは対照的に,骨芽細胞と関連するマーカーの数は減少した。OTMはCCケモカインの発現増加と歯周組織における受容体CCR5およびCCR1,は,WTマウスよりもACKR2~ / で高かった。in vitro実験は,破骨細胞の形成を示し,ACKR2~ / マウスにおける骨芽細胞の分化を減少させた。これらのデータは,ACKR2は骨細胞の分化と活性と歯周微小環境におけるCCケモカインのアベイラビリティに影響を及ぼすことによって機械的に誘起された骨リモデリングの調節因子として機能することを示唆した。ACKR2の増加に基づいた治療戦略は,炎症性条件における骨損失を妨げるのに有用と思われる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *ケモカイン ,  骨髄細胞 ,  炎症 ,  骨芽細胞 ,  表現型 ,  機械刺激 ,  破骨細胞 ,  歯周組織 ,  細胞分化 ,  治療計画 ,  *ケモカイン受容体
準シソーラス用語： 骨細胞 ,  *リモデリング ,  CCケモカイン ,  調節因子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： ケモカイン ,  歯科矯正学 ,  骨リモデリング

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (3件)： 骨リモデリング ,  定型 ,  ケモカイン受容体