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J-GLOBAL ID:201802248405813642   整理番号:18A1429624

軟骨細胞のアポトーシスと肥大を阻害するM2マクロファージの免疫調節活性化を介したイカII型コラーゲンにより仲介される変形性関節症における軟骨修復【JST・京大機械翻訳】

Cartilage repair in degenerative osteoarthritis mediated by squid type II collagen via immunomodulating activation of M2 macrophages, inhibiting apoptosis and hypertrophy of chondrocytes
著者 (5件):
資料名:
巻: 180  ページ: 91-103  発行年: 2018年 
JST資料番号: C0964B  ISSN: 0142-9612  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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変形性関節症(OA)における軟骨病変は,炎症性マクロファージにより誘導される病理学的微小環境変化およびアポトーシスおよび/または肥大性軟骨細胞に関与する。しかしながら,OAにおける軟骨修復のための現在の非手術療法は,長期的で満足な結果をほとんど達成することができない。本研究はOA誘発軟骨病変を修復するための新しく開発されたイカII型コラーゲン(SCII)を評価することを目的とした。著者らのin vitroデータは,SCIIがマクロファージのM2分極を誘導し,マクロファージを活性化してプロ軟骨形成遺伝子(TGF-βとIGF)を発現させ,軟骨細胞周辺の微小環境を大きく改善し,II型コラーゲンとグリコサミノグリカンを産生することを示す。加えて,SCII中のグリシンは,炎症性軟骨細胞上のグリシン受容体を活性化し,細胞内カルシウム濃度を低下させ,軟骨細胞アポトーシスと肥大の効果的な阻害をもたらす。SCIIのin vitro効果は,in vivoでさらに確認された。OAのラットモデルにおいて,SCIIは滑膜液におけるM2マクロファージの比率を増加させ,プロ軟骨形成性サイトカイン(TGF-β1とTGF-β3)のレベルを上昇させ,軟骨細胞アポトーシスとMMP13産生を阻害する。著者らの知見は,SCIIがマクロファージのM2活性化を免疫調節し,局所OA微小環境をプロ軟骨形成性雰囲気に向かわせ,炎症性条件下で軟骨修復を促進することを示す。それは,OAにおける軟骨修復のための新しい生体材料であるSCIIの大きな可能性を示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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医用素材  ,  運動器系の基礎医学 
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