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J-GLOBAL ID：201802248511681610   整理番号：18A0784510

硫化水素は気管支上皮細胞におけるたばこ煙誘発小胞体ストレスとアポトーシスを阻害する【JST・京大機械翻訳】

Hydrogen Sulfide Inhibits Cigarette Smoke-Induced Endoplasmic Reticulum Stress and Apoptosis in Bronchial Epithelial Cells

著者 (13件)： Lin Fan (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Peking University Third Hospital) ,  Lin Fan (Department of Respiratory Medicine, Zhejiang Provincial People’s Hospital) ,  Liao Chengcheng (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Peking University Third Hospital) ,  Sun Yun (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Peking University Third Hospital) ,  Zhang Jinsheng (Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, Peking University Health Science Center) ,  Lu Weiwei (Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, Peking University Health Science Center) ,  Bai Yu (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Peking University Third Hospital) ,  Liao Yixuan (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Peking University Third Hospital) ,  Li Minxia (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Peking University Third Hospital) ,  Ni Xianqiang (Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, Peking University Health Science Center) ,  Hou Yuelong (Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, Peking University Health Science Center) ,  Qi Yongfen (Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, Peking University Health Science Center) ,  Chen Yahong (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Peking University Third Hospital)
資料名： Frontiers in Pharmacology (Web)  (Frontiers in Pharmacology (Web))
巻： 8  ページ： 675  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7091A  ISSN： 1663-9812  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:肺構造細胞のアポトーシスは慢性閉塞性肺疾患(COPD)における肺損傷とリモデリングの過程に寄与する。著者らの以前の研究により,外因性硫化水素(H_2S)はCOPDにおける肺組織病理スコア,抗炎症および抗酸化作用を減少させることができるが,タバコ煙(CS)を調節するH_2Sの効果は気管支上皮細胞アポトーシスを誘導し,根底にある機構は明らかでない。【目的】CS誘発小胞体ストレス(ERS)と気管支上皮細胞アポトーシスに及ぼすH_2Sの影響を研究する。【方法】雄のSprague-Dawleyラットをランダムに4つの群に分割した:対照,CS,NaHS+CS,およびプロパルギルグリシン(PPG)+CS。CS群のラットは,20の市販の非濾過タバコから発生したCSに4時間,7日/週,4か月間曝露された。第3か月の開始以来,NaHS(14μmol/kg)とPPG(37.5mg/kg)を,NaHSとPPG群においてCS曝露の30分前に腹腔内投与した。16HBE細胞を,30分間,タウリン(10mM),5mmol/Lの4-フェニル酪酸(4-PBA)またはNaHS(100,200,および400μM)で前処理し,次に,細胞を,72時間,40μmol/Lニコチンに曝露した。ERSマーカー(GRP94,GRP78)及びERS仲介アポトーシスマーカー4-C/EBP相同蛋白質(CHOP),カスパーゼ-3及びカスパーゼ-12をラット肺組織及びヒト気管支上皮細胞において評価した。アポトーシス性気管支上皮細胞を,in vitroでのHoechst染色とin vivoでのTUNEL染色によって検出した。【結果】CS曝露ラットにおいて,NaHSの腹腔内投与は,ラット肺におけるCS誘発過剰発現ERS媒介アポトーシスマーカーおよびアポトーシス率のアップレギュレーションを有意に阻害し,そして,PPGの腹膜注射による内因性H2S産生を阻害することは,これらの効果を悪化させた。ニコチン曝露気管支上皮細胞において,NaHSおよびERS阻害剤タウリンおよび4-PBAの適切な濃度は,アポトーシス率のニコチン誘導アップレギュレーションおよびERS仲介アポトーシスマーカーの過剰発現を阻害した。【結論】:H_2Sは,ラット肺におけるCS誘発ERSを減弱させることによって肺組織損傷を阻害し,外因性H_2Sは,気管支上皮細胞におけるERS媒介アポトーシスを減弱させた。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *小胞体ストレス ,  慢性閉塞性肺疾患 ,  TUNEL法 ,  病理 ,  タンパク質 ,  ヒト ,  酸化防止 ,  消炎作用 ,  in vitro実験 ,  *アポトーシス ,  アップレギュレーション ,  窒素複素環化合物 ,  薬物 ,  タバコアルカロイド
準シソーラス用語： カスパーゼ3 ,  *気管支上皮 ,  *気管支上皮細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 硫化水素 ,  慢性閉塞性肺疾患 ,  気管支上皮細胞 ,  アポトーシス ,  小胞体ストレス

分類 (1件)： 呼吸器の基礎医学  (GI01020H)

物質索引 (1件)： ニコチン

タイトルに関連する用語 (7件)： 硫化水素 ,  気管支上皮細胞 ,  たばこ煙 ,  誘発 ,  小胞体ストレス ,  アポトーシス ,  阻害