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J-GLOBAL ID:201802248679506789   整理番号:18A0034822

IL-35は炎症反応とT細胞反応性を抑制しアレルギー性鼻炎を軽減するメカニズムの研究において研究されている。【JST・京大機械翻訳】

Mechanism of IL-35 inhibition of inflammatory response and T cell response in alleviate of allergic rhinitis
著者 (4件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 1386-1391  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2268A  ISSN: 1000-484X  CODEN: ZMZAEE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;IL-35のアレルギー性鼻炎における炎症反応とT細胞反応性に対する作用及びそのメカニズムを検討する。方法;2012年1月から2016年1月にかけて、当病院で治療した37例のアレルギー性鼻炎患者(観察群)及び35例のアレルギー性鼻炎アレルゲンの検出後にアレルギー性鼻炎を排除した健常ボランティア(対照群)を研究対象とし、観察群と対照群の末梢血液を採取した。血清中のIL-35レベルをELISAによって検出した。マウスのアレルギー性鼻炎動物モデルを確立し、マウス末梢血を収集し、ELISAによりマウス血清中のIL-35とIgEレベルを測定した。マウスの鼻切片の後,組織の染色によって好酸球を検出した。マウス脾臓細胞を分離した後に卵白アルブミン抗原を加え、IL-35を加えない培地に加え、卵白アルブミン特異性T細胞反応性を測定した。T細胞培養上清におけるサイトカインIL-2,IL-4,IL-5,IL-10,IL-13,IL-17,IL-23,IL-27,およびTNF-αのレベルをELISAによって測定した。Tリンパ球におけるIL-2,IL-4,IL-5,IL-10,IL-13,IL-17,IL-23,IL-27,およびTNF-αmRNAの発現を,リアルタイムPCRによって検出した;T2細胞におけるIL-2,IL-13,IL-17,IL-23,IL-27,およびTNF-αのmRNA発現を検出した。T細胞におけるJNK,Erk1/2およびp38シグナル伝達経路の活性化レベルを,ウエスタンブロット法によって検出した。結果;観察群の血清IL-35レベルは対照群より有意に低かった(P<0.05)。アレルギー性鼻炎群のマウスの組織染色結果により、好酸球の浸潤数は正常群より明らかに高く(P<0.05)、血清IL-35レベルは正常マウスより明らかに低かった(P<0.05)。オボアルブミン特異的T細胞反応性試験により、IL-35はその反応性を著しく抑制できることが明らかになった。ELISAおよびリアルタイムPCRの結果は,IL-35がIL-4,IL-5,IL-13,IL-17,IL-23およびTNF-αの発現を有意に下方制御することを示した。IL-2,IL-10およびIL-27の発現を上方制御することによって,IL-35は,特異的にT細胞におけるJNK,Erk1/2およびp38シグナル伝達経路の活性化を阻害することができることが示された。結論;IL-35は炎症反応における炎症因子の発現とT細胞の反応性を調節でき、それによってアレルギー性鼻炎を軽減し、そのメカニズムはJNK、Erk1/2及びp38シグナル経路の活性化レベルを調節することによるものである可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 

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