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J-GLOBAL ID:201802248690085687   整理番号:18A0403194

MiR 23bはSmad3の直接標的化を介してTGFβ_1誘導された気道平滑筋細胞増殖を制御する【Powered by NICT】

MiR-23b controls TGF-β1 induced airway smooth muscle cell proliferation via direct targeting of Smad3
著者 (9件):
資料名:
巻: 42  ページ: 33-42  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0708A  ISSN: 1094-5539  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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マイクロRNAは種々の細胞過程を調節する小型で今のところ用途が広い遺伝子チューナは,細胞成長および増殖を含む。ここでは,miR 23bはSmad3の直接標的化を介して気道平滑筋細胞(A SMC)増殖を阻害することを報告した。正常および喘息マウスのレーザ捕獲顕微解剖肺組織によるA SMCを得た。マウスA SMCはTGFβ_1により培養し,誘導された。A SMCにおけるTGFβ_1とmiR 23bの間の意味は,RT PCRにより検出した。A SMC増殖およびアポトーシスに及ぼすmiR 23bの影響はmiR 23b模倣体と阻害剤の一過性トランスフェクションにより評価した。A SMCにおけるSmad3の発現をRT-PCRおよびウエスタンブロット分析により検出した。デュアル ルシフェラーゼ・レポーターアッセイシステムは,Smad3はmiR 23bの標的遺伝子であるかどうかを同定するために適用されるであろう。レーザ捕獲顕微解剖によって収集したその場気管支A SMCのTGFβ_1とmiR 23b mRNA発現は非喘息対照と比較して喘息マウスで増加した。これはTGFβ_1誘導A SMCにおけるmiR 23b mRNA発現の増加を伴った。miR 23bアップレギュレーションは,TGFβ_1誘導A SMC増殖およびアポトーシス促進を有意に阻害した。MiR 23bはA SMCにおけるSmad3の発現を負に調節する。デュアル ルシフェラーゼ・レポーターアッセイシステムは,Smad3はmiR 23bの直接標的であることを示した。MiR 23bはSmad3の直接標的化を介したA SMC増殖を抑制することにより喘息気道リモデリングの阻害剤として機能する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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