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J-GLOBAL ID:201802248865962442   整理番号:18A1992720

アビエチン酸は,NF-κBおよびMAPKシグナル伝達を阻害することにより,Rankl誘導破骨細胞形成および炎症関連骨溶解を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Abietic acid attenuates RANKL induced osteoclastogenesis and inflammation associated osteolysis by inhibiting the NF-KB and MAPK signaling
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資料名:
巻: 234  号:ページ: 443-453  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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骨粗鬆症は,骨折の主要な衰弱原因であり,高齢患者における生活の質を低下させる。骨恒常性は骨形成骨芽細胞と骨吸収破骨細胞により維持される。実質的な証拠は,天然物を用いた破骨細胞の標的化が骨粗鬆症の治療のための有望な戦略であることを示している。本研究では,in vitroおよびin vivoでの骨溶解モデルにおけるアビエチン酸(AA)の骨保護効果を検討した。in vitro実験により,AAは核因子カッパBリガンド(RANKL)誘導破骨細胞形成及びF-アクチン環形成の受容体活性化因子を濃度依存的に抑制することを示した。機構的に,AAはIKKα/β(ser176/180),IkBα(ser32)のRANKL誘導リン酸化を阻害し,NF-κBの核移行を阻害した。また,AAはMAPKのRANKL誘導リン酸化を減弱させ,TRAP,DC-STAMP,c-Fos,NFATc1などの破骨細胞特異的遺伝子の発現を減少させた。in vitro結果と一致して,in vivoリポ多糖類(LPS)誘導骨溶解モデルは,AAがサイトカインTNF-αおよびIL-6におけるLPS誘導血清サージを阻害することを示した。μ-CT分析は,AAがLPS誘発性骨溶解を防止することを示した。さらに,組織病理学およびTRAP染色結果は,AAがLPS注入マウスにおける破骨細胞数を減少させることを示唆した。まとめると,AAの骨保護作用はNF-κB及びMAPKシグナル伝達の阻害及びその後のNFATc1及びc-Fos活性の阻害と共役することを示した。したがって,AAは骨粗鬆症治療の有望な薬物候補と考えられる。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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