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J-GLOBAL ID:201802248900485391   整理番号:18A1778545

核因子κBの阻害によるリポ多糖類誘発神経炎症,酸化ストレスおよび記憶障害に対するプニカラギンの阻害効果【JST・京大機械翻訳】

Inhibitory effect of punicalagin on lipopolysaccharide-induced neuroinflammation, oxidative stress and memory impairment via inhibition of nuclear factor-kappaB
著者 (11件):
資料名:
巻: 117  ページ: 21-32  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0537A  ISSN: 0028-3908  CODEN: NEPHBW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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神経炎症はアルツハイマー病(AD)の病因と発生において重要である。以前に,リポ多糖類(LPS)誘導神経炎症が記憶障害を引き起こすことを示した。著者らは,LPSによって引き起こされた記憶欠損に及ぼすザクロの成分であるプニカラギン(PUN)の可能な予防効果を,基本的な機構と共に調査した。LPS処理した培養星状細胞およびミクログリアBV-2細胞を,PUNの抗神経炎症効果に対し検討した。PuN(1.5mg/kg)はLPS(250μg/kg日7回)誘導記憶障害を改善し,炎症性蛋白質のLPS誘導発現を防止した。in vitro研究において,PUN(1μg/ml)はLPS-(10,20及び50μM)誘導のiNOS及びCox-2の発現並びにROS,NO,TNF-α及びIL-1βの産生を阻害した。PuNはまた,LPS処理マウス脳および培養星状細胞およびミクログリアBV-2細胞における核へのp50およびp65の転移と同様に,IκB分解の阻害を介してNF-κBの活性化を抑制する。神経炎症に対する阻害効果と一致して,PUNはin vivoおよびin vitro研究においてAPPおよびBACE1発現のダウンレギュレーションを介してLPS誘導Aβ1-42産生を阻害した。さらに,PUNはドッキングモデルとプルダウン分析によって証明されたNF-κBサブユニットp50に直接結合する。これらの結果は,PUNがNF-κB活性化の阻害を介して抗炎症および抗アミロイド形成機構を介してLPS誘導記憶障害を阻害することを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  消炎薬の基礎研究 
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