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J-GLOBAL ID:201802249025039056   整理番号:18A2078978

ベルベリンはオートファジーとAMPK/mTORシグナル伝達の増強を介して高グルコースで刺激されたラット網膜ミュラー細胞におけるアポトーシスを減弱する【JST・京大機械翻訳】

Berberine attenuates apoptosis in rat retinal Mueller cells stimulated with high glucose via enhancing autophagy and the AMPK/mTOR signaling
著者 (8件):
資料名:
巻: 108  ページ: 1201-1207  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ベルベリン(BBR)は,その抗アポトーシス活性により糖尿病および糖尿病の多発性合併症に対して有益な効果を有する;しかし,糖尿病性網膜症に対するBBRの効果とその作用機序は明らかにされていない。本研究は,高グルコース(HG)で刺激されたミュラー細胞に及ぼすBBRの影響を調べた。初代網膜ミュラー細胞を高グルコースで培養し,細胞アポトーシスを誘導した。細胞をAMPK阻害剤化合物CとAMPK活性化剤AICARで前処理し,BBRの抗アポトーシス作用におけるAMPK/mTORシグナル伝達経路の役割をさらに探究した。免疫蛍光法を用いてアポトーシスとオートファジーを測定した。ウェスタンブロット分析を用いて,ミュラー細胞におけるp-AMPKおよびp-mTORのレベル,ならびにアポトーシス関連蛋白質およびオートファジー関連蛋白質を測定した。著者らの結果は,BBRがアポトーシスを減衰させ,Bcl-2を上方制御し,Baxとカスパーゼ-3発現を下方制御することを示した。オートファジーの形成を増強し,Beclin-1とLC3IIの発現を上昇させ,対照群と比較して高グルコース条件下でミュラー細胞におけるAMPK/mTORシグナル伝達経路を活性化した。BBRの効果は,化合物Cによって部分的にブロックされ,AICARによって強化された。BBRは,オートファジーを増強し,AMPK/mTORシグナル伝達経路を活性化することにより,高グルコース誘導アポトーシスからミュラー細胞を保護する治療的可能性を有する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般 
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