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J-GLOBAL ID:201802249036239819   整理番号:18A1083804

虚血再灌流によるH9c2心筋細胞損傷と炎症反応に対するマトリンの作用【JST・京大機械翻訳】

Role of aloperine on ischemia-reperfusion-induced injury and inflamma-tory response in H9c2 cardiomyocytes
著者 (6件):
資料名:
巻: 34  号:ページ: 281-286  発行年: 2018年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ラット心筋のH9c2細胞傷害と炎症反応に及ぼすマトリンの効果とその機構を明らかにする。方法;低酸素/再酸素化の方法を用い、invitroで虚血再灌流(SI/R)の心筋損傷を模擬し、異なる濃度の苦豆アルカリで処理し、MTT実験にてH9c2細胞の生存率に対するマトリンの効果を分析した。アポトーシスをフローサイトメトリーによって検出した。乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)とマロンジアルデヒド(MDA)のレベルとカスパーゼ-3の活性を,キットで測定した。炎症性因子をELISAで分析した。結果;SI/Rによって抑制されたH9c2細胞の生存率は,SI/Rによって誘発されるLDHとMDAの濃度(P<0.05)を有意に減少させた。マトリンは,SI/Rによって誘発されるアポトーシスを有意に抑制し(P<0.05),SI/R処理の後,カスパーゼ-3活性の増加を誘発した。Bcl-2/Baxの比率(P<0.05)は,SI/R群(P<0.05)のそれより高かった。H9c2細胞の炎症性サイトカイン,インターロイキン6,腫瘍壊死因子α,およびインターロイキン1βの濃度は,SI/R群に比して有意に高かった(P<0.05)。p-PI3Kとp-AKTの蛋白質レベルは,マトリン処理後に有意に増加した(P<0.05)。【結語】LY294002はPI3K/AKT経路を阻害すると,アポトーシス,抗アポトーシス,および抗炎症に及ぼすマトリンの効果は明らかに弱まる(P<0.05)。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 
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