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J-GLOBAL ID:201802249063325139   整理番号:18A1254640

オートファジーの標的化はヒト結腸直腸癌に対する小胞体ストレスを介してアピチニブ誘導アポトーシスを増強する【JST・京大機械翻訳】

Targeting autophagy enhances apatinib-induced apoptosis via endoplasmic reticulum stress for human colorectal cancer
著者 (33件):
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巻: 431  ページ: 105-114  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0606B  ISSN: 0304-3835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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新しいチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)は,進行胃癌およびいくつかの他の固形腫瘍の治療におけるその有効性および安全性に対して確認されている。しかしながら,アピチニブにより仲介される腫瘍致死性の直接的な機能的機構はまだ完全には特性化されておらず,薬剤耐性の正確な機構はほとんど知られていない。ここでは,この研究において,アピチニブが小胞体(ER)ストレスを含む機構を介してヒト結腸直腸癌(CRC)においてアポトーシスとオートファジーの両方を誘導できることを示した。さらに,apatinib誘導ERストレスからのIRE1α経路の活性化はオートファジーの誘導に関与する;しかし,オートファジーを遮断することにより,apatinib処理ヒトCRC細胞株におけるアポトーシスを増強することができた。さらに,オートファジー阻害剤クロロキン(CQ)とのアパチニブの併用は,in vitroおよびin vivoの両方でCRCの最も有意な抗腫瘍作用を有する傾向がある。全体として,著者らのデータは,アパチニブ処理がヒトCRC細胞系においてERストレス関連アポトーシスと保護的オートファジーを誘導することができるので,オートファジーを標的とすることはCRCにおけるアピチニブ薬物耐性を軽減する有望な治療戦略であることを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞構成体の機能 

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