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J-GLOBAL ID：201802249295665075   整理番号：18A0527148

KCC2,てんかん様同期,およびてんかん障害【Powered by NICT】

KCC2, epileptiform synchronization, and epileptic disorders

著者 (6件)： Di Cristo Graziella (Neurosciences Department, Universite de Montreal, Montreal, Quebec H3T 1N8, Canada) ,  Di Cristo Graziella (CHU Sainte-Justine Research Center, Montreal, Quebec H3T 1C5, Canada) ,  Awad Patricia N. (Neurosciences Department, Universite de Montreal, Montreal, Quebec H3T 1N8, Canada) ,  Hamidi Shabnam (Montreal Neurological Institute and Departments of Neurology & Neurosurgery and of Physiology, McGill University, Montreal, H3A 2B4 Quebec, Canada) ,  Avoli Massimo (Montreal Neurological Institute and Departments of Neurology & Neurosurgery and of Physiology, McGill University, Montreal, H3A 2B4 Quebec, Canada) ,  Avoli Massimo (Dipartimento di Medicina Sperimentale, Sapienza Universita di Roma, 00185 Roma, Italy)
資料名： Progress in Neurobiology  (Progress in Neurobiology)
巻： 162  ページ： 1-16  発行年： 2018年 
JST資料番号： A1140A  ISSN： 0301-0082  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： K~+-Cl~ 共輸送体KCC2は細胞内低[Cl~ ]を維持するためのK~+勾配を用いたニューロン特異的,Cl~-押出機である。は,神経細胞膜を横切る外向き指向性電気化学Cl~-勾配を維持したシナプス後GABA_A受容体シグナル伝達の適切な機能のための基本的なことを確認した。特に,過去二年間の研究はKCC2活性は過分極GABA作動性神経伝達を維持するために重要であることを示した。逆に,低KCC2活性は脱分極,および特定の条件,興奮性GABA作動性伝達で導くはずである。阻害駆動の調節におけるKCC2の重要な役割を驚くべきことに与えない,その発現レベルと活性の変化はてんかんと関連している。ここでは,最初のてんかん様同期におけるKCC2の役割に関するデータを要約した。次に,KCC2発現と機能は慢性てんかん障害で変化することを示す証拠,発生中および成体の脳の両方をレビューした。も発作後起こるKCC2活性の変化の根底にある分子機構に関する最近の知見進むであろう。最後に,てんかん障害の治療に対する潜在的新規治療標的としてのKCC2機能の調節について考察する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 病理 ,  *てんかん ,  興奮 ,  発作 ,  細胞膜 ,  過分極 ,  シナプス ,  ニューロン ,  脱分極 ,  成体 ,  受容体
準シソーラス用語： 治療標的 ,  分子機構 ,  GABA作動性ニューロン ,  *KCC2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： KCC2 ,  てんかん ,  発作 ,  てんかん ,  GABA ,  コンテキスト特異的 ,  若年性 ,  病理特異的

分類 (1件)： 細胞膜の輸送  (EF04020R)

タイトルに関連する用語 (2件)： てんかん ,  障害