抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:甲状腺癌患者のIL-18発現の分析を通じて、IL-18の甲状腺癌に対する作用を検討する。方法:本研究は2015年6月2017年1月に本院で治療した123例甲状腺癌患者を研究対象とした。20例の同時期に本院で健康診断を受けた健常者を対照とした。ELISA法(酵素結合免疫吸着法)を用いて甲状腺癌患者と健常者の血清IL-18レベルを測定した。IL-18,IFN-γ,およびp-STAT1の発現を,ウェスタンブロット法と免疫組織化学によって分析した。マウスモデルを構築し,TRK-T1トランスジェニックマウスを用いて甲状腺癌を誘導し,TRK-T1単一トランスジェニックとTRK-T1/IL-18二重トランスジェニックマウスモデルを構築し,単一トランスジェニックと二重トランスジェニックマウスを比較した。2群のマウスの甲状腺癌発生率を記録し、マウスの生存曲線を描いた。IL-18,IFN-γ,およびp-STAT1の発現レベルを,ウエスタンブロットと免疫組織化学によって分析した。CD4+T細胞,CD8+T細胞とCD56+CD16+NK細胞の数は,フローサイトメトリーによって検出した。正常なC57BL/6Jマウスの末梢血単核球(PBMC)を分離し、それぞれIFN-γ及び対照siRNAをトランスフェクションし、IL-18処理を用いてNK細胞の活性レベルを測定した。結果:ELISA結果により、甲状腺癌患者の血清IL-18レベルは健常者より顕著に高かった(P<0.05)。Westernblotと免疫組織化学分析は甲状腺癌患者の癌組織中のIL-18、IFN-γとp-STAT1の発現が癌周辺組織より明らかに高い(P<0.05)。TRK-T1単一トランスジェニックとTRK-T1/IL-18二重トランスジェニックマウスの甲状腺癌発症率はそれぞれ27.3%と7.5%であり、両者を比較すると統計学的有意差があった(P<0.05)。TRK-T1/IL-18二重トランスジェニックマウスの生存率は,TRK-T1トランスジェニックマウスに比して有意に高かった(P<0.05)。TRK-T1/IL-18二重トランスジェニックマウスの甲状腺癌組織におけるIL-18,IFN-γおよびp-STAT1の発現は,TRK-T1トランスジェニックマウスに比して有意に高かった(P<0.05)。TRK-T1/IL-18二重トランスジェニックマウス甲状腺癌におけるCD4+T細胞,CD8+T細胞およびCD56+CD16+NK細胞の数は,TRK-T1トランスジェニックマウスに比して有意に高かった(P<0.05)。IL-18は,PBMCにおけるNK細胞の活性を有意に増加させた(P<0.05)が,IFN-γsiRNAをトランスフェクションしたPBMCにおけるNK細胞の活性には影響を及ぼさなかった(P>0.05)。結論:甲状腺癌患者の癌組織におけるIL-18、IFN-γ及びp-STAT1の発現量は明らかに増加し、IL-18はIFN-γ/JAK-STAT1シグナル経路の調節により腫瘍免疫を活性化させ、甲状腺癌の作用を抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
