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J-GLOBAL ID：201802249464252486   整理番号：18A0153865

NLRP3インフラマソーム阻害はヒト気管支上皮細胞におけるシリカ誘導上皮間葉移行(EMT)を減弱させる【Powered by NICT】

NLRP3 inflammasome inhibition attenuates silica-induced epithelial to mesenchymal transition (EMT) in human bronchial epithelial cells

著者 (8件)： Li Xiang (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, Jiangsu 210029, PR China) ,  Yan Xiaopei (Department of Respiratory Medicine, The Soochow Hospital Affiliated of Nanjing Medical University, Soochow, Jiangsu 215000, PR China) ,  Wang Yanli (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, Jiangsu 210029, PR China) ,  Wang Jingjing (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, Jiangsu 210029, PR China) ,  Zhou Fang (Laboratory of Metabolomics, Key Laboratory of Drug Metabolism and Pharmacokinetics, China Pharmaceutical University, Nanjing, Jiangsu 210009, PR China) ,  Wang Hong (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, Jiangsu 210029, PR China) ,  Xie Weiping (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, Jiangsu 210029, PR China) ,  Kong Hui (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, Jiangsu 210029, PR China)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 362  号： 2  ページ： 489-497  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 珪肺症は慢性炎症および線維芽細胞蓄積により特性化される難治性および進行性肺疾患である。研究は線維芽細胞蓄積における上皮間葉転換(EMT)の重要な役割を示した。NLRP3インフラマソームは,広範囲の刺激の(シリカ粒子を含む)に応答して炎症の重要なメディエーターであり,多くの呼吸器疾患において重要な役割を果たす。しかし,NLRP3インフラマソームはシリカ誘発性EMTを調節するかどうかは知られていない。著者らの結果は,シリカは用量および時間依存的にヒト気管支上皮細胞(16HBE細胞)におけるEMTを誘導することを示した。一方,インターロイキン-1β(IL 1β)とIL-18の連続的に上昇した細胞外レベルで示されるようにシリカがNLRP3インフラマソームを活性化した。NLRP3,選択的阻害剤MCC950,カスパーゼ1阻害剤Z-YVAD-FMKの短ヘアピンRNA(shRNA)介在ノックダウンによるNLRP3インフラマソーム阻害はシリカ誘発性EMTを減弱させた。ウエスタンブロット分析は,TAK1MAPK Snail/NF/NF-κB経路は,NLRP3インフラマソームによるEMTを含むことを示した。さらに,特発性肺線維症(IPF)の治療のために承認された商業的と臨床的に利用可能な薬ピルフェニドンはNLRP3インフラマソーム阻害と一致して16HBE細胞のシリカ誘導EMTを効果的に抑制した。まとめると,本結果はNLRP3インフラマソームは珪肺におけるブロッキングまたは遅延EMT介在線維症に対する有望な標的であることを示した。この機構に基づいて,ピルフェニドンは珪肺症の治療に対する潜在的薬物であるかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 炎症 ,  *ヒト ,  線維症 ,  珪肺症 ,  ウェスタンブロット法 ,  時間依存性 ,  *二酸化ケイ素 ,  *上皮 ,  線維芽細胞 ,  インターロイキン1
準シソーラス用語： 特発性肺線維症 ,  慢性炎症 ,  *上皮間葉転換 ,  *インフラマソーム ,  *NOD様受容体蛋白質3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： NLRP3インフラマソーム ,  上皮から間葉への移行 ,  シリカ

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (9件)： NLRP3インフラマソーム ,  阻害 ,  ヒト ,  気管支上皮細胞 ,  シリカ ,  誘導 ,  上皮間葉移行 ,  EMT ,  減弱