抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的;高血圧小動脈平滑筋細胞(VSMC)の表現型転換に対する運動の調節作用を検討する。方法;3月齢正常ラット(WistarKyotorats)。WKYと原発性高血圧ラット(Spontaneouslyhypertensiverats)。運動グループは8週間の正式有酸素トレッドミル訓練(速度20m/min、勾配は0、毎週5日、毎日60min)を行い、血圧をモニタリングした。腸間膜動脈の形態,VSMC表現型標識蛋白質,miR-143/145発現,およびAkt信号の活性化状態を,最後の介入の48時間後に検出した。分離培養VSMCsにおけるmiR-145の蛋白質発現を,invitroでのリポフェクタミンのトランスフェクションによって同定した。結果;SHR-E群の血圧はSHR-C群より明らかに低く(P<0.05),SHR-E群の動脈壁はSHR-C群より有意に小さかった(P<0.05)。SHR-E群の収縮表現型標識タンパク質カルモジュリン(calponin)の発現はSHR-C群より顕著に高かった(P<0.05)。オステオポンチン(OPN)の発現は,SHR-C群に比して有意に低かった(P<0.05)。SHR-E群のmiR-145発現はSHR-C群より有意に高かった(P<0.01)が,miR-143は変化しなかった。SHR-C群のAktリン酸化程度はWKY-Cより顕著に抑制され(P<0.01),SHR-E群のAktリン酸化程度はSHR-C比と有意差があった(P<0.05)。離体実験。miR-145micのトランスフェクションは,VMSCにおける収縮表現型標識蛋白質α-アクチンの発現が,NC(negativecontrol)群(P<0.05)におけるそれより有意に高いことを示した。05)、細胞の形態は長いシャトル形を呈した。miR-145inhibitorは,トランスフェクション後のVSMCのα-アクチン発現を有意に減少させた(P<0.05)。Aktのリン酸化は,miR-145micのトランスフェクションの後,NC群と比較して有意に阻害された(P<0.05)。IGF-1RとIRS-1mRNAは,有意に減少した(P<0.05)。miR-145inhibitorのトランスフェクション後,Aktのリン酸化は有意に増加した(P<0.05)。miR-145inhibitorはIGF-1RとIRS-1mRNAをトランスフェクション後、NC群より顕著に高かった(P<0.05)。miR-145の干渉は,Aktの下流のp70s6KmRNAの標的抑制に影響を及ぼさなかった。運動は高血圧ラットの血圧症状を改善し、同時に小動脈構造の適応性変化を生じさせ、小動脈中のVSMC収縮表現型を維持するのに役立つ。miR-145はVSMC表現型転換過程におけるAktシグナル経路のフィードバック調節に関与しているが、運動後のAktの活性化はmiR-145過剰発現によるものではない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】