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J-GLOBAL ID:201802249703814488   整理番号:18A1320682

【目的】MHCC97-LとHEP3B細胞の増殖,浸潤,および遊走に及ぼす塩誘導キナーゼ1の影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Rffect of salt-induced kinase 1 on proliferation, invasion and migration of human hepatoma cell lines MHCC97-L and HEP3B
著者 (5件):
資料名:
巻: 35  号:ページ: 403-405  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】肝癌細胞の増殖,浸潤,および移動に及ぼす塩誘導キナーゼ1(SIK1)の制御効果を観察する。【方法】HCCMHCC97-LおよびHEP3B細胞株を,SIK1ノックダウン群を構築し,そして,SIK1の発現を,リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qPCR)によって検出した。細胞増殖に及ぼすSIK1の効果は,MTT分析によって検出した。細胞のG1,S,G2期に及ぼすSIK1の影響を,細胞周期試験によって検出した。細胞の浸潤能力を,アポトーシス試験によって検出した。【結果】HCCMHCC97-LおよびHEP3B細胞におけるSIK1発現は,正常肝臓細胞(0.51±0.01,0.33±0.02)より低かった。tMHCC97-L=19.630,P=0.000;tHEP3B=24.940,P=0.000);SIK1阻害剤をトランスフェクションした後、肝癌MHCC97-LとHEP3B細胞内SIK1の相対発現量は明らかに減少した(0.39±0.02、0.51±0.03)。tMHCC97-L=11.479,P=0.000;tHEP3B=9.543,P=0.001);SIK1のノックダウン後,MTTアッセイは,MHCC97-LとHEP3B細胞の増殖(1.20±0.06対0.90±0.07)を明らかに促進した。tMHCC97-L=5.630,P=0.005;1.09±0.11対0.63±0.05,tHEP3B=6.460,P=0.003);細胞周期実験の結果は,以下を示した。S期細胞の割合は対照群[(24.77±0.99)%対(17.22±1.01)%,tMaCC97-L=9.280,P=0.001]より高かった。(21.63±0.94)%対(15.32±0.88)%,tHEP3B=8.460,P=0.001];G2細胞のパーセンテージは,対照群[(16.75±0.50)%対(14.94±0.64)%,tMHCC97-L=3.860,P=0.018]より高かった。(15.99±0.51)%対(13.97±0.44)%,tHEP3B=5.170,P=0.007]は,G1期からS期への細胞転移を促進した。アポトーシス実験は,以下を示した。MHCC97-LとHEP3B細胞のアポトーシス率は減少した[(1.91±0.10)%対(3.27±0.31)%,tMHCC97-L=7.180,P=0。002;(2.01±0.14)%対(3.81±0.13)%,tHEP3B=16.600,P=0.000。スクラッチ実験の結果は以下を示す。MHCC97-LとHEP3B細胞の移動は,それぞれ,(285.33±10.07)μmと(229.33±13.)であった。61対(321.33±16.04)μm,tMHCC97-L=7.770,P=0.001;【結語】SIK1発現は,MHCC97-LおよびHEP3B細胞株の増殖,浸潤および移動を促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう  ,  細胞生理一般  ,  遺伝子発現  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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