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J-GLOBAL ID:201802249721400275   整理番号:18A1288691

慢性ストレスは成体マウス鼻周囲皮質におけるネクチン-1mRNAレベルを低下させ,樹状突起棘可塑性を破壊する【JST・京大機械翻訳】

Chronic Stress Reduces Nectin-1 mRNA Levels and Disrupts Dendritic Spine Plasticity in the Adult Mouse Perirhinal Cortex
著者 (9件):
資料名:
巻: 12  ページ: 67  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7064A  ISSN: 1662-5102  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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成人期において,ストレスのある経験への慢性曝露はシナプス可塑性と認知機能を破壊する。以前の研究は,周辺皮質依存性物体認識記憶が慢性ストレスにより障害されることを示している。しかしながら,周辺皮質における分子発現と構造可塑性に及ぼすストレス効果は不明のままである。本研究において,野生型(WT)および条件付き前脳corticoトロピン放出ホルモン受容体1条件ノックアウト(CRHR1-CKO)マウスの末梢皮質における有害ストレス効果に関与する3つのシナプス細胞接着分子(CAMs),ネクチン-1,ネクチン-3およびニューレキシン-1のmRNAレベルを測定した。。この研究では,3つのシナプス細胞接着分子(CAMs)を用いて検討を行っていることを示した。。本研究では,野生型(WT)および条件付き前脳corticoトロピン放出ホルモン受容体1条件ノックアウト(CRHR1-CKO)マウスの末梢皮質における3つのシナプス細胞接着分子(CAM)を測定した。慢性ストレスは,WTにおいて,CRHR1-CKOマウスではなく,末梢血ネクチン-1 mRNAレベルを減少させた。条件付き前脳corticoトロピン放出ホルモン条件過剰発現(CRH-COE)マウスにおいて,周辺ネクチン-1 mRNAレベルも低下し,慢性ストレスがCRH-CRHR1系を介してネクチン-1発現を調節することを示した。さらに,慢性ストレスは,主な先端樹状突起における樹状突起棘形態を変化させ,周辺層V錐体ニューロンの斜め先端樹状突起における脊椎密度を減少させた。著者らのデータは,慢性ストレスが周辺ニューロンにおける細胞接着と樹状突起棘可塑性を破壊することを示唆し,それは周辺皮質依存性記憶のストレス誘発障害に寄与する可能性がある。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  中枢神経系 

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