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J-GLOBAL ID：201802249802332052   整理番号：18A0341327

オメガ-3脂肪酸はNLRP3インフラマソーム活性化を調節し,外傷性脳損傷後の行動障害を予防する【Powered by NICT】

Omega-3 fatty acids regulate NLRP3 inflammasome activation and prevent behavior deficits after traumatic brain injury

著者 (12件)： Lin Chao (Department of Neurosurgery, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, China) ,  Chao Honglu (Department of Neurosurgery, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, China) ,  Li Zheng (Department of Neurosurgery, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, China) ,  Xu Xiupeng (Department of Neurosurgery, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, China) ,  Liu Yinlong (Department of Neurosurgery, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, China) ,  Bao Zhongyuan (Department of Neurosurgery, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, China) ,  Hou Lijun (Department of Neurosurgery, Changzheng Hospital, Second Military Medical University, China) ,  Liu Yan (Institute for Stem Cell and Neural Regeneration, School of Pharmacy, Nanjing Medical University, China) ,  Wang Xiaoming (Department of Immunology, Nanjing Medical University, China) ,  You Yongping (Department of Neurosurgery, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, China) ,  Liu Ning (Department of Neurosurgery, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, China) ,  Ji Jing (Department of Neurosurgery, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, China)
資料名： Experimental Neurology  (Experimental Neurology)
巻： 290  ページ： 115-122  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0094B  ISSN： 0014-4886  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： オメガ-3脂肪酸(ω 3 FAs)は炎症を減弱し,外傷性脳損傷(TBI)に応答して神経学的転帰を改善するが,特異的抗炎症機構は解明されていない。ここでは,NLRP3インフラマソームとそれに続く炎症性サイトカインはTBI後のヒト脳における活性化されたことを見出した。ω-3FAを投与したラットは賦形剤よりも有意に少ないTBI誘発カスパーゼ開裂とIL-1β分泌を示した。G蛋白質共役受容体40(GPR40)は,この抗炎症に関与していることが観察された。GPR40阻害剤,GW1100はTBI後のω-3FAの抗炎症効果を排除した。GPR40の下流足場蛋白質,β-アレスチン-2(ARRB2)はω-3FAs治療群におけるNLRP3と直接結合を介して炎症を阻害する活性化された。興味あることに,ω-3FAはNLRP3ミトコンドリア局在,GW1100により逆転を抑制することを観察した。さらに,ω-3FAはTBI後のニューロン死と行動障害を顕著に改善し,一方,GW1100はこの効果を有意に抑制した。まとめるとこれらのデータは,GPR40媒介経路はTBI誘発炎症に及ぼすω-3FAの阻害効果に関与し,ARRB2はNLRP3と相互作用する活性化されることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ニューロン ,  消炎作用 ,  *炎症 ,  分泌 ,  相互作用 ,  カスパーゼ ,  ヒト ,  炎症性サイトカイン ,  インターロイキン1 ,  治療法 ,  ミトコンドリア
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  *外傷性脳損傷 ,  *インフラマソーム ,  *NOD様受容体蛋白質3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 外傷性脳損傷 ,  炎症 ,  NLRP3 ,  ω-3脂肪酸

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (7件)： オメガ-3脂肪酸 ,  NLRP3インフラマソーム ,  活性化 ,  調節 ,  外傷性脳損傷 ,  行動障害 ,  予防