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J-GLOBAL ID:201802249975308235   整理番号:18A0493633

ネクロトーシスの薬理学的阻害はParkinson病モデルにおけるドーパミン作動性ニューロン細胞死から【Powered by NICT】

Pharmacological Inhibition of Necroptosis Protects from Dopaminergic Neuronal Cell Death in Parkinson’s Disease Models
著者 (21件):
資料名:
巻: 22  号:ページ: 2066-2079  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ミトコンドリア動態と代謝の機能不全は,Parkinson病(PD)と関連する一般的な病理学的過程である。最近,PDと痴呆の遺伝型はOPA1遺伝子の変異,ミトコンドリア融合と構造における重要なプレーヤーをコードによって引き起こされることを示した。これらの患者のiPSC由来神経細胞は重篤なミトコンドリア断片化,呼吸障害,ATP欠損,および増大した酸化ストレスを示した。PD派生神経細胞におけるOPA1の正常レベルの再構成は,ミトコンドリア形態と機能を正常化した。OPA1変異ニューロン培養はin vitroで生存率低下を示した。興味深いことに,ネクロトーシスの選択的阻害は,この生存欠損を回復させた。さらに,MPTP処置マウスにおける減衰ネクロトーシスはDA神経細胞損失から保護した。ヒトiPSCに基づくモデルはOPA1変異体神経細胞における初期の病理的出来事とネクロトーシスブロッキングの有益な効果の両方を捕捉し,PDのための潜在的な治療標的としてのこの細胞死過程を強調した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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神経の基礎医学  ,  蛋白質・ペプチド一般  ,  細胞構成体一般 

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