有痛性末梢神経障害におけるアミトリプチリン鎮痛効果に対抗機構としての脊髄星状細胞のc-JunN末端キナーゼ(JNK)活性化【Powered by NICT】

Sanna Maria Domenica; Ghelardini Carla; Galeotti Nicoletta

文献

J-GLOBAL ID：201802250092070964 整理番号：18A0340907

有痛性末梢神経障害におけるアミトリプチリン鎮痛効果に対抗機構としての脊髄星状細胞のc-JunN末端キナーゼ(JNK)活性化【Powered by NICT】

Spinal astrocytic c-Jun N-terminal kinase (JNK) activation as counteracting mechanism to the amitriptyline analgesic efficacy in painful peripheral neuropathies

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資料名：
巻： 798 ページ： 85-93 発行年： 2017年
JST資料番号： B0841A ISSN： 0014-2999 CODEN： EJPHAZ 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

いくつかの薬物及び試薬は,神経因性疼痛の治療のための現在使用されている。それらの中で,三環系抗うつ薬,アミトリプチリンは一次治療を代表している。その良く知られた臨床的有効性にもかかわらず,アミトリプチリンは,神経因性疼痛の動物モデルにおいて効果がなかった。本研究の目的は,神経因性疼痛における悪い効率をアミトリプチリンを検討し,この薬物の鎮痛作用に対する相殺機構としてのc-JunN末端キナーゼ(JNK)活性化の役割を決定することであった。実験は,抗レトロウイルス剤2,3 ジデオキシシチジン(ddC)による有痛性末梢神経障害を有するマウスにおける,神経部分損傷モデル(SNI)で生産された部分的坐骨神経損傷を用いて行った。SNIと抗レトロウイルス治療を受けたマウスでは,アミトリプチリンは機械的アロディニアおよび温熱性痛覚過敏を減弱しなかった。逆に,JNK阻害剤SP600125の髄腔内注射は,SNIおよびddC誘導侵害受容挙動を防止し,アミトリプチリンの共投与によりその不活性線量は抗侵害作用を誘導した。ウェスタンブロット分析により,SNIおよびddC暴露マウスの腰髄,アミトリプチリン投与後さらに強化したがp-JNKのアップレギュレーションを示した。,アミトリプチリンは更なる神経障害マウスにおける星状細胞活性化を促進し,グリア線維性酸性蛋白質(GFAP)の発現増加,JNK阻害剤の髄腔内投与により抑制されたことにより説明される。これらのデータは,アミトリプチリン鎮痛反応に反作用経路としての星状細胞のJNK活性化を示した。脊髄星状細胞におけるJNK経路を標的とする神経因性とう痛治療におけるアミトリプチリンの鎮痛効果を改善する効率的な方法をもたらす可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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消炎薬の基礎研究

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