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J-GLOBAL ID:201802250127729605   整理番号:18A0569568

ニコチンによる線維芽細胞の活性化は乳癌細胞の上皮間葉転換と運動性を促進する【Powered by NICT】

Activation of fibroblasts by nicotine promotes the epithelial-mesenchymal transition and motility of breast cancer cells
著者 (13件):
資料名:
巻: 233  号:ページ: 4972-4980  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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腫瘍微小環境は,腫瘍の発生と進行に重要な役割を果たしている。はニコチンがたばこ喫煙関連悪性腫瘍に関与していることがよく知られている。以前の研究では,腫瘍細胞に対するニコチンの効果に焦点を当てた;が,ニコチン仲介腫瘍形成における微小環境の役割はほとんど理解されていない。ここでは,線維芽細胞に対するニコチンの効果と分子機構と乳癌への寄与を検討した。はニコチンが乳癌細胞の上皮間葉移行(EMT)を誘導し,線維芽細胞の活性化を促進することを見出した。興味あることに,ニコチン活性化線維芽細胞(Nic CM)からのならし培地はニコチン単独処理よりも癌細胞に対してEMTと移動能力を促進に大きな影響を及ぼした。ニコチン処理線維芽細胞による結合組織成長因子(CTGF)とトランスフォーミング成長因子(TGF)-βの産生はEMTと癌細胞移動,及びNic CM抑制腫瘍運動性におけるCTGFとTGF-βの遮断を促進するために重要であることを実証した。さらに,ニコチンはAKT/TAZシグナル伝達機構のα7ニコチン性アセチルコリン受容体(nAChR)依存性活性化を介して同定された線維芽細胞におけるCTGF,TGF-βの発現を誘導した。併せて,我々のデータは線維芽細胞の活性化は喫煙仲介乳癌進行を加速するための主な原因であることを初めて示した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 
物質索引 (1件):
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