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J-GLOBAL ID:201802250335894239   整理番号:18A1805284

E3-ユビキチンリガーゼNEDD4は未成熟骨芽細胞においてTGF-β1誘導性PSmad1を除去することにより骨形成を増強する【JST・京大機械翻訳】

E3-ubiquitin ligase NEDD4 enhances bone formation by removing TGFβ1-induced pSMAD1 in immature osteoblast
著者 (4件):
資料名:
巻: 116  ページ: 248-258  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0177D  ISSN: 8756-3282  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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神経前駆細胞発現ダウンレギュレーション蛋白質4(NEDD4)は,動物の成長と発生を調節するE3ユビキチンリガーゼである。in vivoでの骨格形成におけるNEDD4の役割を調べるために,未成熟骨芽細胞特異的2.3kbコラーゲンI型Alpha1鎖(Col1α1)プロモーター駆動Nedd4トランスジェニック(Nedd4-TG,Col1α1-Nedd4-Tg)マウスと条件ノックアウト(Nedd4-cKO,Col1α1-Cre;Nedd4~fl/fl)マウスを確立した。Nedd4-TGマウスは骨の骨量の増加と骨形成マーカーの遺伝子発現のアップレギュレーションを示した。加えて,骨形成は,それらの同腹子におけるそれと比較して,Nedd4-cKOマウスで減少した。Calvariaから分離された一次骨芽細胞の増殖および脛骨骨芽細胞の数および表面積は,それらの同腹子におけるそれらよりNedd4-TGマウスにおいて高かった。骨芽細胞分化を通して,Nedd4とTggb1の発現は骨芽細胞成熟の初期段階で高かったが,Bmp2発現レベルが高いと後期段階で減少した。TGF-β1シグナル伝達は,NEDD4過剰発現骨芽細胞においてTGF-β1により一過性に誘導されるpSmad1の分解により統合された。さらに,pERK1/2シグナル伝達は,それらの同腹子におけるそれらよりTGマウスから骨芽細胞において強化された。これらの結果は,NEDD4がTGF-β1により活性化されたpSmad1を除去することにより骨芽細胞増殖を増強し,骨形成の初期段階でpSmad2とpERK1/2経路を増強することを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
骨格系  ,  運動器系の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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