抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】慢性閉塞性肺疾患(COPD)の炎症反応におけるTLR-MyD88経路の役割と,その抗感染効果を調査した。方法:COPD安定期患者64例をCOPD群とし、同年齢層の肺機能正常の健康診断者60名を非COPD群とし、2群の末梢血単核球を分離した。マクロファージをコロニー刺激因子により誘導し,フローサイトメトリーと蛍光染色により同定した。COPD群のマクロファージを,ブランク対照群とリポ多糖類群(最終濃度1mg/Lのリポ多糖類介入)と,ラパラン群(最終濃度30μmol/L)に割り付けた。介入群。非COPD群のマクロファージは介入しなかった。マクロファージにおけるTLR4,MyD88のmRNAと蛋白質発現を,リアルタイムPCRとウェスタンブロット法によって検出した。上清における腫瘍壊死因子(TNF)-αとインターロイキン(IL)-6の濃度を,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)によって測定した。結果:蛍光顕微鏡下で細胞形態がマクロファージの形態学的特徴を示し、フローサイトメトリーにより、末梢血単球中のCD14発現量がマクロファージより明らかに高いことが分かった(P<0.01)。COPD患者のTLR4,MyD88mRNAおよび蛋白質発現は,非COPD群に比して有意に高かった(P<0.05)。LPS刺激後,COPD群のTLR4,MyD88mRNAおよび蛋白質レベルは,対照群に比して有意に高かった(P<0.01)。リポ多糖群及びブランク対照群と比較して,L-S群及びC群の双方は,有意に低値であった(P<0.01)。【結果】非COPD群と比較して,L-S群には,有意差が全くなかった(P>0.05)。COPD患者のTNF-α、IL-6濃度は非COPD群より顕著に高かった(P<0.05)。リポ多糖群は空白対照群より顕著に高かった(P<0.01)。リポ多糖群及びブランク対照群と比較して,L-S群及びC群の双方は,有意に低値であった(P<0.01)。【結果】非COPD群と比較して,L-S群には,有意差が全くなかった(P>0.05)。【結語】COPD患者のTLR-MyD88シグナル伝達経路は活性化し,下流の炎症性因子の分泌量は増加し,このシグナル伝達経路がCOPDの炎症過程に関与することを示唆した。【結語】:ラパランは,TLR-MyD88シグナル経路を阻害することができ,COPD患者に抗感染効果がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】